Wellens' Bonus

Jag hade endast 2 fall med Wellens' syndrom i min fallbank, men nu har jag fått ett till fall mailat till mig av en kollega!

Min kollega, som jobbar som vikarierande underläkare här i Lund, har läst posterna om Wellens' på bloggen och vi har diskuterat syndromet på jobbet. Häromdagen när han befann sig i triageområdet som triageunderläkare får han in en 56 år gammal kvinna som remitteras in från VC. Hon var helt frisk, inga mediciner eller andra konstigheter. Hon beskrev symptom med ansträngningsutlöst bröstsmärta sedan 1 månad tillbaka och även ibland viss smärta vid vila. Nu på akuten hade hon ingen smärta i bröstet, men lite smärta vid halsen. EKG:t visar "wellenoida" omisskänliga bifasiska T-vågor. Kollegan känner direkt igen det från bloggen, medan EKG-maskinen tolkar det hela som "ospecifika T-vågsförändringar". Det skrivs en remiss för coronarangio redan från akuten och denna visar såklart en tät stenos i proximala LAD!

Fantastiskt!

Inspiration till att fortsätta att blogga om spännande fall infann sig direkt - och nu blir det snart en serie om Sgarbossa-kriterierna för ischemi vid vänstergrenblock. (De är otroligt mycket lättare än man kan tro!)

/NA

Advanced Wound Closing Techniques

På ACEP höll Michelle Lin en fantastisk föreläsning om olika metoder för att suturera/sluta sår. Man kan ju tro att det är något som är enkelt fixat med några suturer, men som ni alla vet är det inte alltid så lätt.

Vid alla sårskador är det viktigt att:
1. Irrigera noga. Det spelar inte så stor roll med vad man sköljer, bara det sköljs under tryck. Helst med en spruta - akta för stänk! Att spruta lite NaCl från de små plastflaskorna ger inte adekvat tryck.
2. Inspektera noga för främmande kropp. Explorera i blodtomt sår helst, sätt på blodtrycksmanchett och pumpa upp om sår på hand/arm etc. Om man är osäker, och såret är kontaminerat - gör en röntgen! Alternativt ultraljud. Att sy in en främmande kropp kommer att ge patienten en sårinfektion och komplikationer.
3. Testa funktioner av senor, nerver och kärl. När man kontrollerar senor, kontrollera alltid under rörelse.
4. Bedöva. Kontrollera att patienten inte har allergier mot lokalbedövningsmedel. Om man värmer Lidocain/Carbocain till kroppstemperatur gör det mindre ont, kan vara bra när man skall bedöva barn. Man kan även blanda med bikarbonat för samma effekt, men det påverkar stabiliteten hos läkemedlet.
5. Suturera med lämplig metod. Studier visar att vävnadsklister och suturer har samma goda resultat, medan endast steri-strips har något sämre. Välj helst suturer om det är på ett ställe där det är mycket drag i huden. Om det är väldigt mycket drag - sy madrass-suturer som håller bättre. Om man använder vävnadsklister runt ögat - akta ögat! Ett tips här är att använda tyngdlagen och tippa patienten med huvudet nedåt så att klistret inte kan hamna i ögat. Man kan även använda något fett material som salva att täcka ögat med, då fäster inte klistret.
Vi vill ju inte att sådant här händer: http://www.expressen.se/nyheter/1.2679082/janina-3-fick-ogat-ihoplimmat-av-lakare
6. Profylaktisk antibiotika skall övervägas om sår hos diabetiker, immunosupprimerade eller vid sår på händer/fötter/ansikte.

Troligtvis har alla träffat den cortisonbehandlade patienten med skör, cortisontunn hud? Så fort man sätter ett stygn i huden och försöker dra ihop såret - trasas huden sönder och stygnet släpper. Michelle hade ett väldigt bra tips här - att använda en kombination av steri-strips och suturer. Adaptera sårkanterna först, tejpa över med steri-strips och sy sedan igenom steri-stripsen - då håller huden. Voilá! (Ett annat mindre snyggt alternativ är att använda staples).

Ref: Tintinalli / Michelle Lin

/NA

Facit Wellens' syndrom: Fall 2

Ok - dags för facit! Tack för kommentarer! Jag håller med om att R-progressionen inte ser bra ut, men den är inte helt normal på det gamla EKG:t heller.

Jag tycker mig se minst två bifasiska T-vågor i V1-V4 trots att patienten är smärtfri, det finns inga patologiska q-vågor, anamnes på angina föreligger och patientens TnT är 15 (normalt). Således förefaller alla kriterier för Wellens' vara uppfyllda.

Patienten gjorde en angiografi som visade en subtotal stenos i LAD strax efter diagonalen.

Det viktiga att komma ihåg hos dessa patienter, är att de bör gå till angiografi med intervention, istället för att göra arbetsprov. En annan sak som är viktig att komma ihåg, är att oavsett symptomfrihet så är denna EKG-förändring högt associerad med proximal LAD-stenos.

/NA

Wellens' syndrom: Fall 2

Nu när den värsta januaritröttheten har lagt sig, kan vi äntligen köra vidare i Wellens'- serien.

Här har vi då nästa patient som också dyker upp i triaget.

84-årig kvinna med känt paroxysmalt förmaksflimmer. Har känt av flimmer av och till de närmsta veckorna, men har inget flimmer just nu. Har de sista 14 dagarna känt relativt korta episoder med ont centralt i bröstet och stickningar ut i fingrarna. Det har avklingat av sig själv och inte haft någon korrelation till ansträngning eller andning. Nu söker hon akut då hon för några timmar sedan fick påtagligt mer ont i bröstet med ustrålning till vänster arm och vänster sida av halsen. Det debuterade ganska plötsligt och accelererade under ett par minuter. Duration cirka 1,5h sedan avklingade det spontant. Mår helt bra nu, men söker akut för säkerhets skull.

Tidigare EKG ser ut så här:

Dagens EKG ser ut så här:

Wellens' eller inte?

(Vg se tidigare bloggposter för Wellens' kriterier)

/NA

Facit Wellens' syndrom: Fall 1

Ok! Då är det väl dags att avslöja coronarangiografisvaret!

Tack för alla kommentarer! Det är alltid kul att läsa olika vinklingar och aspekter!

Som svar på kommentarerna så tycker jag inte att EKG:t uppfyller kriterierna för "high voltage", åtminstone om man går efter kriterierna för vänsterkammarhypertrofi som ju ger high voltage. För att uppfylla de kriterierna (Sokolow-Lyon) skall S-vågen i V1 + R-vågen i V5 tillsammans vara mer än 35 mm.

Jag tycker att det finns tydliga bifasiska T-vågor i åtminstone V2 och V4, V3 är också bifasisk, med en liten del som går under baslinjen. Det finns inga ST-höjningar eller sänkningar, ej heller patologiska q-vågor.

Patienten lades in på HIA och gjorde en angiografi som visade en uttalad stenos i LAD bara någon knapp centimeter från vänster huvudstam.

För att vara säker på att det här var ett Wellens' skickade jag alla EKG till Amal Mattu som håller med om att dessa T-vågsförändringar är högt associerade med en proximal LAD-stenos. För att det tekniskt sett skall vara ett Wellens' skall patienten ha ovanstående förändringar under symptomfrihet, vilket stämde med den här patienten som var helt opåverkad och smärtfri på akuten. Han påminner om att man faktiskt kan hitta de här förändringarna hos nästan helt asymptomatiska patienter!

Nästa fall kommer efter jul!

God Jul!

/NA

Wellens' syndrom: Fall 1

Ja, då skall vi se om vi kan applicera teorin från förra bloggposten på ett riktigt fall från verkligheten!

Som triageläkare ser man på nästan alla EKG som tas mellan 10.30-19.30 och då är det bra att vara observant på specifika förändringar, såsom Wellens'.

Den här patienten stötte jag på i triaget:

51-årig man, tidigare frisk. Beskriver att han har haft ont i bröstet av och till i 2 månader, men inte gått till doktorn. Har idag haft lite värre ont på morgonen än tidigare, och tar då tag i situationen och går till akuten. På akuten är han helt smärtfri, opåverkad och har normala vitalparametrar. Ett tidigare EKG från ett halvår tidigare finns att tillgå och ett nytt EKG tas. TnT kommer tillbaka på 16.

Gammalt EKG:

Nytt EKG:

Sammanfattningsvis är kriterierna för Wellens'

* Symmetriska och djupa inverterade T-vågor i V2, V3
ELLER
* Bifasiska T-vågor i avledning V2-V4 (minst 2 st)
OCH
* Isoelektriskt eller minimalt förhöjda ST-sträckor (<1 mm)
* Inga patologiska q-vågor i prekordialavledningarna
* Anamnes på angina
* T-vågsförändringarna finns trots att patienten är smärtfri
* Normala eller minimalt förhöjda hjärtenzymer

Angiosvaret kommer senare - > tror ni att det är en Wellens' eller inte?

/NA

Wellens' syndrom

Ja, nu när vi just fått reda på att vi får fortsätta att utbilda akutläkare här i Lund, så kan vi ju fortsätta att göra just det!

När man har lärt sig något nytt, som man aldrig tidigare har känt till, så är det lustigt att man ser det man just nyss lärt sig överallt!

I det här fallet rör det sig om "Wellens' Syndrom".


Wellens' syndrom beskrevs först 1982 av dr Wellens och hans kardiologkompisar. Wellens' syndrom är ett karakteristiskt T-vågsmönster i prekordialavledningarna som är associerat med en signifikant proximal stenos i LAD. LAD aka "the coronary artery of sudden death" aka "the widow maker".
Wellens syndrom innefattar T-vågsförändringar, anamnes på (in)stabil angina, låga eller normala troponiner; patienterna har inga q-vågor eller ST-höjningar/sänkningar och har normal R-vågsprogression. T-vågsförändringarna är bestående, trots smärtfrihet och i studier har man sett att 75% av dessa patienter fick en AMI eller dog inom 2-3 veckor.

Det finns två typer av T-vågsförändringar, Wellens' typ I och Wellens' typ II. Typ I är lätt att se (djupa inverterade T-vågor), och de flesta EKG-maskiner uppfattar det som ett tecken på ischemi. Det kallas även för "left anterior descending coronary T-wave syndrome". Typ II tolkas av de flesta EKG-maskiner som "ospecifika T-vågsförändringar" och är den man skall se upp med! Ingen medicinsk behandling fungerar, det är invasiv åtgärd som gäller. Om man försöker att sätta dessa patienter på en cykel för ett arbetsprov, har de en tendens att "drop dead". Om man ser Wellens' syndrom typ II i 2-3 avledningar -> angio!

A-C är T-vågsförändringar vid typ I. D-F är T-vågsförändringar vid typ II.

Typ II skall se ut som en bifasisk T-våg där T-vågen börjar positivt, och slutar negativt. Det omvända är inte Wellens'.

Se upp: Det finns även en "normalvariant" av Wellens', ungefär som tidig repolarisering som man kan se på EKG hos yngre män. Skilj dem åt genom att leta efter höga QRS-amplituder som vid "high voltage". Man får aldrig lov att diagnosticera Wellens' på EKG vid "high voltage" eftersom "high voltage will screw up the T-waves" [Amal Mattu].


Nästa bloggpost kommer att innehålla 2 patientfall med EKG, där ni får se om ni tycker att det är en äkta Wellens' eller inte!

Det finns såklart facit med angiografisvar!

Wellens' Syndrome

Tandy T, et al

Ann Emerg Med

 1999;33(3):347

Electrocardiographic Manifestations of Wellens' Syndrome

Rhinehardt J, et al

Am J Emerg Med

 2002;20(7):638

/NA

Ultrasound is da shit - II

Tidigt en söndag morgon, innan solen gått upp, söker en 50-årig man på Akuten. Han kommer med bussen och håller sig för höger fossa. Han är frisk och äter inga mediciner. Han besväras av buksmärtor sedan kvällen och det han trodde skulle gå över har snarare accentuerats. Det kommer i intervall och har ökat i intensitet. Han inkommer således med buss. Sjuksköterskan skriver in patienten och frågar om han kan gå ett par steg till en brits i triageområdet. Patienten upplever dock att det söker honom och sitter kvar på stolen medan sjuksköterskan går och hämtar britsen 2 m bort. Då hon vänder sig om igen har patienten kollapsat.

Du, som nattjour, blir nu hämtad med buller och bång. Tillsammans med sjuksköterskorna lyckas du dra upp patienten på britsen och ni rusar in i akutrummet. Patienten är kritvit, spontanandas med gutturala  andningsljud. Du känner inga pulsar. Hjärtkompressioner och HLR påbörjas.

Du funderar raskt på reversibla orsaker till hjärtstopp och med anamnesen i åtanke finns där en undersökning du kan göra direkt på plats... ultraljud!

Vad är diagnosen?

AAA, ca 10 cm, med tromb i.
FAST visar fri vätska i buken.

Förloppet...
Kärlkirurgen kontaktades omedelbart, blodtransfusioner påbörjades tillsammans med vätsketerapi. Pat fick åter cirkulation och initiala marmoreringar på buken gick tillbaka, färgen i huden återkom och nu kunde vi  tydligt se en stor pulserande resistens i buken. Patienten blev lätt orolig och plockig, kärlkirurgen begärde CT aorta innan operation och patienten fick sövas och intuberas inför undersökningen. Han erhöll ca 6 påsar 0- erytrocytkoncentrat och flera liter Ringer-acetat samt Macrodex. Under CT-undersökningen krävde han emellanåt noradrenalin. CT bekräftar rupturerat AAA där aneurysmet börjar precis infrarenalt och sträcker sig till iliacabifurkationen (suprarenala AAA (5%) kräver lite annorlunda ingång kirurgiskt men har annars ingen viktig signifikans kliniskt jämfört med infrarenala (95%)). Beräknas vara 10 cm brett med ett lumen på 6 cm, samt 13 cm långt. Patienten gick omedelbart efter CT till urakut operation. Postoperativt fördes han till kärlkirurgisk avdelning. Han fick där kraftigt påverkade levervärden som tolkades bero på absorption av det intraabdominella hematomet. Skrevs ut efter 10 dagar med Trombyl, Simvastatin och Metoprolol. Är idag välmående.

Diskussion
Det finns knappt ingen undersökningsteknik som lika snabbt och säkert kan diagnostisera ett livshotande tillstånd som ultraljud vid AAA. Aneurysm kan presentera sig på många olika sett och i olika skeden (långsam blödning kan vara flera timmar tills det blir akut), absolut inte alltid med typisk central buksmärta och gör således ultraljud ännu viktigare. Plummer et al visade att med ultraljud kan tiden till diagnos förkortas från 83 till 5,4 minuter - ett tidsintervall som kan skilja mellan liv och död.

En normal aorta kan vara svår att se - oftast pga. tarmgas men en stor aorta och även brusten sådan är något som sticker tydligt ut på skärmen. Således är det viktigt för akutläkaren att känna till hur en AAA kan presentera sig och göra ett ultraljud för att tidigt kunna utesluta eller diagnostisera AAA. En mycket bra artikel om detta finns att läsa här: Aortic disasters (Emerg Med Clin North Am. 2004 Nov;22(4):887-908).

De ovana blandar ofta ihop brustet AAA med aorta-dissektion - tillstånd som liknar varandra endast i terminologin för både presentation och behandling är mycket olika. Ultraljud är tyvärr inte så bra för att se (typ B) dissektion i aorta där man f.o.f. letar efter s.k. "intimal flap". En bra läsning om detta finns på LITFL's underbara blogg:
 http://lifeinthefastlane.com/2010/09/ruling-the-resus-room-001/



/LTK

Äldre förvirrad dam

En äldre dam med nedsatt syn söker akutmottagningen med sin dotter pga ganska hastigt påkommen förvirring. Damen är 85 år gammal, bor med sin åldrande make och har ingen hemhjälp. Hon har kraftigt nedsatt syn pga katarakt och trillar mycket hemma. Kardiopulmonellt frisk. För ca 3 månader sedan ådrog hon sig, i ett av sina många fall, en cervikal höftfraktur och fick osteosyntes med LIH-spik. Kort därefter föll hon igen och fick då en halvplastik i höften. Detta komplicerades med infektion och proteslossning så patienten reopererades och fick intravenös antibiotika under ett par veckors tid. Då hon skrevs hem fick hon fortsätta med Ciproxin 500 mg 1x1 och Flagyl 400 mg 1x2. Hon äter inga andra mediciner förutom ögondroppar.

Sedan hemkomsten, för ca 1,5 månad sedan, har hon tacklat av alltmer. Hon har inte orkat kliva ur sängen senaste veckan, ej ätit och igår började hon även kräkas. Sedan ett par år har hon haft lättare minnesstörningar utan att det påverkat vardagen men idag är hon helt desorienterad och förvirrad.

I status finner man inget anmärkningsvärt. Damen har lätt nedsatt hudturgor men är inte påtagligt dehydrerad vilket bekräftas av labprover. Cor et pulm auskulteras utan biljud. Hon ömmar över höger höfts trochanterområde. Neurologstatus visar desorientering x 3 men inget foklaneurologiskt bortfall.
EKG visar sinusrytm, QTc förlängd till 500 ms. I övrigt inget anmärkningsvärt. Ingen anamnes på hjärtklappning eler synkope fås.

Pat går på rtg pulm som utfaller normalt.
Rtg bäcken, höfter och knän är normalt.
CT skalle är för åldern normal.

Labmässigt, inklusive pseudodemensprover, inget anmärkningsvärt.

Neurologkonsult finner inget anmärkningsvärt hos patienten.
På avdelningen görs en MMT som visar 18/28.
Neuropsykiatriker konsulteras och bedömer det hela som en troligen Alzheimer Demens som kan följas på vårdcentralen.

Varför skulle denna dam med lättare minnessvikt sedan tidigare plötsligt drabbas av total galloperande förvirring? Finns något som kan förklara hennes påtagliga försämring?

Ciprofloxacin!
I Fass finns beskrivet som sällsynt biverkan desorientering och förvirring. Kinoloner är också kända för att sänka kramptröskel och i allvarliga fall kan man få depression eller psykos redan efter 1 dos. Ciprofloxacin kan även ge polyneuropati vid längre förbrukning. Man har även sett att QT tiden kan förlängas, något som ju observerades hos vår patient.

Följande artiklar beskriver sällsynta neurologiska biverkningar av ciprofloxacin:

• Schwartz MT, Calvert JF, "Potential neurologic toxicity related to ciprofloxacin", DCIP, 1990 Feb;24(2):138-40
• Rollof J, Vinge E, "Neurologic adverse effects during concomitant treatment with ciprofloxacin, NSAIDS, and chloroquine: possible drug interaction", Ann. Pharmacother. 1993 Sept;27(9):1058-9
• Kim SH, Jeong SH, Kim JW, Lee SH, Kim JM, "A case of hemiballism as a rare side effect of ciprofloxacin in a patient with liver cirrhosis", Chemotherapy 2009;55(4):207-10
• Al-Ghamdi SM, "Reversible Encephalopathy and Delirium in Patients with Chronic Renal Failure who had Received Ciprofloxacin", Saudi J Kidney Dis Transpl. 2002 apr-jun;13(2):163-70

Hur gick det för vår dam?

Jo, ciprofloxacin och metronidazol sattes ut och damen förbättrades. Hon skrevs hem i sitt habitualtillstånd. Den långvariga exponeringen för ciprofloxacin samt en viss vulnerabilitet med tanke på troligen begynnande demens synes ligga bakom den akuta förvirringen. Det är sällsynt men känt med neurologiska biverkningar av ciprofloxacin och det förefaller som om man har större risk att drabbas vid annan komplicerande sjukdom, ffa vid njursvikt och leversvikt.

Så, innan patienter skrivs ut som dementa, SE ÖVER MEDICINLISTAN!


Som sista referens länkar vi till en mycket bra sammanfattning om förvirring och demens på akutrummet, speciellt  uppmärksammas kapitlet om orsakerna, något som akutläkaren ha hjärtnära!
 Emedicine: Delirium, Dementia, and Amnesia in Emergency Medicine

/ CTK

Ung kvinna med smärta i buk och fot

Du är jour på akuten och en 25-årig tjej söker för buksmärta.


Tidigare/nuvarande sjukdomar: Allergisk astma. Aldrig opererad.

Aktuellt: Hon har sedan 3-4 dagar tilltagande smärta i magen nere till vänster och även ner i vänstra benet. Tyckte nog att det började med att hon "blev stel i låret", men skyllde själv detta på träningsvärk. Smärtan har nu accentuerats rejält och de senaste 1,5 dygnen har hon även fått feber. Smärtan förvärras när hon rör på sig och hon vill helst ligga helt still. Miktion och avföring utan anmärkning. Inga gynekologiska symtom.

Läkemedel: Inh. Bricanyl 0,5 mg/dos v.b.

STATUS
Vitala parametrar: AF 18, Sat. 99%, puls 95, BT 115/75, RLS 1, Temp 38,4
AT: lite blek, ligger helt still på britsen, adekvat, VAS 4 i vila/VAS 8 vid rörelse
Cor: RR, inga blåsljud
Pulm: normala andningsljud bilat
Buk:
- smal och vältränad, inga op-ärr, anikterisk, sammanfallen buk
- normala tarmljud
- kraftig palpömhet i vä fossa och ner mot vä adnexa, direkt men inte indirekt släppömhet. Positivt ”psoas-tecken” vänster.
PR: öm vid tryck upp mot vä, ingen ömhet mot fossa Douglasi, inget blod eller avföring på handsken.
Lokalstatus: inga pittingödem eller DVT

Labanalyser: LPK 15, CRP 237, U-sticka 1+ för vita, U-HCG neg. Iö normala prover.

Vidare handläggning på akuten
* B-odling och U-odling
* Pat erhöll Inj. Ketogan 2,5 mg mot smärtorna --> god effekt.
* Gynekologkonsult pga misstanke om salpingit/ovariepatologi --> gynkonsulten var ua.
* Pat inlades sedan fastande med dropp på kirurgisk akutvårdsavdelning.

Vidare handläggning på avdelning
* Kirurgens husjour undersöker patienten och p.g.a. det tydliga bukstatuset och att det differentialdiagnostiskt var svårt att urskilja någon klar diagnos genomfördes en CT-buk
* CT buk visade bäckenvenstrombos och kontakt togs med medicinläkare som inledde antikoagulantiabehandling.
* Dagen efter hade vänsterbenet blivit påtagligt svullet och då patienten skrevs ut efter 3 dagar hade även rodnad och ett lättare pittingödem tillkommit trots att man alltså inlett Innohep- och Waranbehandling.

Polikliniskt förlopp
* 2 dagar efter utskrivning hör patienten av sig igen pga tilltagande smärta i benet. Då PK blivit terapeutiskt och pat i övrigt är välmående så blir åtgärden att man ökar patientens smärtstillande.
* Efter ytterligare några dagar tar patienten kontakt igen, smärtorna har ytterligare intensifierats och då patientens benstatus nu också är försämrat remitteras hon till kärlkirurgen för bedömning,
* Det beslutas om kateterburen trombolys.
* Under undersökningen ser man hur vänster vena iliaca communis är komprimerad av höger arteria iliaca communis, och att det föreligger en stenos i venen.


VAD KALLAS DETTA SYNDROM FÖR?
Här nedan finns en case-report om det. Det som är speciellt intressant i vårt fall är hur det initialt presenterade sig som buksmärta innan symtom från själva benet visade sig, vilket enligt litteraturen verkar ovanligt.

http://www.fm.viamedica.pl/darmowy_pdf.phtml?indeks=45&indeks_art=762

/MS

Kvinna med dålig saturation

Du blir tillkallad till akutrummet då ambulansen är på väg in med en patient som desaturerar sig kraftigt. Det vi har fått rapport om är att detta är en 60-årig kvinna som sökt sin vårdcentral då hon har haft det svårt med andningen senaste dygnet. Hon har hypertoni, insulinbeh diabetes och är rökare. Man har på VC noterat att pat har en saturation på 43%.
Man har låtit patienten inhalera ventoline och atrovent och tillkallat ambulans. I ambulansen har hon fått CPAP och saturerar sig med detta på 83%. Vi har ingen information om henne i vårt datasystem.

Möjliga diagnoser?

Lungödem, lungemboli, pneumoni är lämpliga första diagnoser.

Patienten anländer till akutrummet och du finner följande i din undersökning:
A: fri luftväg, inga tecken på trauma
B: Sat 79%, AF 40, Rikligt med insp rassel bilat, inga ronki. Du kan höra även utan stetoskop hur det bubblar från pats bröstkorg. Halsvenstas.
C: Puls 130, varm perifert, BT 230/110, inga tydliga blåsljud vid hjärtausk.

Venös blodgas vid ankomst: pH 7,09 ; pCO2 8,1, bikarbonat 14, BE-10,7 ; laktat 8,1
EKG: Sinustacky frekvens 130/min, tecken på VK hypertrofi med höga R-vågor i laterala extremitetsavledningar samt lätt breddökad QRS. I laterala extremitetsavledningar föreligger T-neg.

D: RLS 2 vid ankomst
E: Inga perifera ödem, temp 36,6

Diagnos? Behandlingsförslag?

En definition av akut hjärtsvikt är: “gradual or rapid deterioration in heart failure signs and symptoms resulting in a need for urgent therapy”[1], och definitionen av lungödem enl European Society of Cardiology är en pat med akut hjärtsvikt som har svår dyspne och tackypne, uttalade rassel över lungfälten, och en saturation som oftast <90% utan syrgas[2]. Den här patienten bedömdes ha ett lungödem.

Vi började behandlingen med att koppla CPAP med 7,5cm H2O i PEEP. Att hon hade ett så pass högt systoliskt blodtryck, talade för att det här rörde sig om så kallad "hypertensiv svikt", en patientgrupp som ofta kommer in med akut hjärtsvikt och högt blodtryck. Dessa patienter är oftare äldre, kvinnor och har en diastolisk dysfunktion. De flesta av patienterna har en relativt god VK-EF. De har mindre ofta ischemisk hjärtsjukdom, och har en god prognos. Symtomen är ofta resultatet av högt afterload och maldistribution av vätska än hypervolemi. De ska därför behandlas med nitro ffa. När man sänker BT brukar mycket av symptomen gå i regress. De brukar inte behöva särskilt mycket diuretika, och ska man ge det ska det inte ges som monoterapi utan ska alltid ges tillsammans med nitro och det ska endast vara en liten dos. Diuretika till dessa patienter ska ffa ges om de bedöms vara hypervolema eller om de har lungödem[2-5].
Då vi inte har möjlighet till att koppla nitrodropp på akuten, fick den här patienten upprepade doser med suscard 5mg, ett så kallat "fattigmans nitrodropp". På 15mg Suscard samt CPAP sjönk det systoliska trycket till 190 och saturationen steg till 90%. Den här patienten fick även en liten dos furix på 40mg. Ny blodgas tagen 20min efter den första för reevaluering visade: pH 7,17; pCO2 7,2; bikarbonat 17; BE -8,2; laktat 5,3. Patienten själv tyckte också att hon mådde klart bättre. I det här läget kände vi att pat var så pass stabil att vi valde att snabbt föra henne till HIA för nitrodropp behandling vilket startades omedelbart.

Efter ytterligare 20min togs en ny blodgas som då visade: pH 7,32; pCO2 4,7; bikarbonat 18; BE-7,6; laktat 3,7. Inom en timme, hade förloppet därmed kunnat vändas med beh med ffa CPAP och nitro, vilket också anses vara typiskt för den hypertensiva svikten.
Patienten hade ingen dynamik på TnT och på avdelning gjordes UKG som visade hypertrof VK med god systolisk funktion och tecken till diastolisk dysfunktion.

Referenser:
[1] Circulation. 2005;112:3958-3968
[2] European Heart Journal. 2008; 29:2388-2442
[3] Crit Care Med 2008; 36:129–S139
[4] Circulation. 2010;122:00-00

[5] Ann Emerg Med. 2007;49:627-669

/AM

Fredagsfiluren - svamp på axeln

Ung man kommer in mitt i natten pga. "svamp" som blöder på vänster axel. Haft en hudförändring där i form av en liten, simpel prick som inte ändrats förrän nu senaste månaden och då blivit större och större och under veckan växt snabbt uppåt som en svamp. Via VC fått remiss till hudläkare och väntar inkallelse. Söker alltså till akuten för att den småblöder hela tiden och han kan inte stoppas med kompresser.

Blödningen stoppas med injection av xylocain+adrenalin subcutant och hudändringen ligiteras och är skickad till PAD. Kirurgen som tar över fallet dagen efter råkar känna till detta direkt och skickar hem patienten utan någon planerad uppföljning då det är helt benignt.

Bilden är från Sciencephotolibrary. Vår svamp var nästan likadan fast på axeln.

Vad är diagnosen?

Som står i länken under bilden: "Pyogenic granuloma on the finger of a patient after cryotherapy treatment for a wart. A pyogenic granuloma is neither pyogenic (producing pus) nor a granuloma (inflamed cells). It is a harmless overgrowth of tiny blood vessels, which often appears after minor injury and is prone to bleeding. The growth will normally disappear without treatment but can be removed by electrocautery, cryosurgery or more conventional surgery."

Och eftersom det är ju fredag så måste en bra 70s låt spelas för att skälva åhörarskaran! Kom ihåg också Dr DJs akutlåtar!

Ultrasound is da shit!

Du är akutläkare en helt vanlig söndag och går in till en prio2-patient som ligger på ett vanligt rum. Enligt ambulansrapport:

S(ituation):
En 77-årig kvinna som larmat ambulans pga yrsel och andningsbesvär.
B(akgrund):
Tabl. beh hypertoni, op höft, sökt x flera pga bröstsmärta och har senast för någon månad sedan varit inlagd på MAVA i telemetriövervakning som utföll u.a.
A(ktuell situation):
Inkommer med ambulans pga kallsvettighet, yrsel, snurrighet och flämtande andning. Sat 79% på luft vid triagering.
R(ekommendationer):
Undersökning av patienten ffa med avseende på pneumoni, lungemboli el AKS. EKG, UKG, provtagning.

Anamnes:
Patienten berättar att hon sedan ett par veckor tillbaka har haft mycket hosta och värk i kroppen, nacken, vänster arm och ryggen och hon tror även att hon kan ha hostat sönder ett revben. Hon har varit på sin VC och blivit undersökt och man har planerat för en rtg pulm. Har även sökt akut vid två tillfällen och blivit hänvisad till vårdcentralen då vitalparametrar och sjukhistoria varit u.a.

Söker idag för att hon vid 7-8-tiden på morgonen blev kallsvettig, yr och fick hålla sig i väggarna. Kände sig svimfärdig, men svimmade inte. Känner sig ffa andfådd och dagens besvär liknar inte de andra besvären som patienten har dragits med i flera veckor.

Läkemedel:
Metoprolol, Salures, Sobril, Kacipos-D3

Vitalparametrar: 
AF: 29
SatO2: 79% på luft
Puls: 108
BT: 150/70
RLS: 1
Temp: 37,2 grader

Status:
Lätt samtalsdyspné i övrigt u.a. Pulm auskulteras u.a.

EKG: 

Tolka EKG!

Sinusrytm, frekvens 100. Smala QRS-komplex. Normal elaxel. Tecken till ST-höjningar inferiora avledningar samt T-negativisering i inferiora avledningar samt minskad R-tagg i anteriora avledningar och QS-liknande komplex i några anteriora avledningar. Samtliga förändringar är nytillkomna sedan föregående EKG för 1 månad sedan.

Blodgas:
pH 7,47
pO2 7,3 (ref 8-13)
pCO2 4,4 (ref 4,6-6,0)
Sat 89%
Standardbikarbonat 25
Na 139
K 4,1
Glukos 10,7
Laktat 3,2
Hb 143

Tolka blodgasen!

Lågt pCO2 och lågt pO2, förhöjt laktat.

Vilka 2 diagnoser förefaller mest tänkbara?

Man funderar på om patienten kan ha en STEMI/AKS alternativt lungemboli och bestämmer sig för att göra ett ultraljud för att diffrentialdiagnosticera.

Tolka UKG!

UKG visar måttligt dilaterat vä förmak, normalstor hypertrof vä kammare med normal EF. D-shape systoliskt. Lätt dilaterat höger förmak. Måttligt dilaterad hö kammare med måttligt nedsatt kontraktilitet. Förhöjt PA-tryck. Pga dyspné + UKG är bilden förenlig med lungemboli.

Vårdförlopp:

Patienten bedömes således ha en lungemboli. Pga kreatinin 139 och hög ålder kan inte CT thorax genomföras enl röntgenolog utan patienten får vänta på att göra en lungscint nästföljande dag. Eftersom lungembolin bedöms ge påverkan på högerkammaren, vill man ha möjlighet för ev trombolys och pat behandlas med Klexane i tvådosförfarande. I prover noteras pro-BNP på 22 000 och TnT på 346.

Dagen därpå utföres lungscint som visar lungemboli omfattande 60% av lungkärlsbädden, inslagen behandling med LWMH fortsätter.

Patienten blir ej förbättrad, och får mer och mer uttalade syresättningsproblem trots höga syrgasflöden. Nytt UKG visar samma bild som tidigare med fortsatt belastad högerkammare med D-shape. Man bestämmer sig för att ge trombolysbehandling och patienten ges Actilyse enl pm; 10 mg i.v. under 1-2 min och sedan 90 mg i.v. under 2h. Kontroll av fibrinogen och APTT efter administrering.

Klar förbättring efter trombolys, kliniskt förbättrad och pro-BNP 10 000. Insättes på waran och överflyttas till närsjukvårdsavdelning för eftervård.

Fall: Recidiverande buksmärta

19- årig kvinna söker pga buksmärta och feber.

Socialt: Född och uppvuxen i Sverige, föräldrarna från Egyptien. Studerar. Icke-rökare, dricker måttligt med alkohol vid festliga tillfällen.
Tidigare sjukdomar: Frisk. Appendektomerad 15 år gammal. Sökt flertalet gånger det senaste året med kraftiga buksmärtor och feber som klingat av inom 2 dagar, ingen diagnos har ställts.
Pat tar inga mediciner, har inga kända allergier men man har misstänkt ev laktosintolerans.
Aktuellt: Debut av buksmärtor under gårdagen. Initialt allmänt illabefinnande och därefter diffus molvärk i hela buken som successivt accentuerats. Feber 38,5 grader. Inga kräkningar eller diaréer. Ingen smärtvandring. Inga försämrande eller förbättrande faktorer. Urin och avföring varit normalt.
Status:
AF 15, Sat 99% utan syrgas
Puls 101, BT 120/60
RLS 1, Temp 38,7 grader C
AT: Smärtpåverkad och grimaserar, ligger med uppdragna ben på britsen men inte motoriskt orolig.
Cor: Regelbunden rytm, lätt takykard. Inga bi- eller blåsljud.
Pulm: Normala andningsljlud bilat
Buk: Lätt dämpade tarmljud men inte helt tyst i buken. Normal konfiguration. Ingen dunkömhet över revbensarkus eller njurloger bilat. Diffust öm i hela buken vid palpation, frivilligt muskelförsvar ffa vid palp i nedre delen av buken. Ingen sidoskillnad. Direkt och indirekt släppöm.
PR: Ua. Normal slemhinna, inget blod, ingen ömhet i buken vid palp per rektum, ingen ömhet mot fossa douglassi.
Lab: Urinsticka neg, neg u-hcg. CRP 95, leu 17. Leverprover normala.

Vad kan vara extra viktigt att fråga pat om i detta fall?

Vid vidare anamnesupptag framkommer att pats tidigare buksmärtor har tett sig på exakt samma sätt som denna gång, med en initial fas av allmänt illabefinnande och därefter kraftiga buksmärtor i hela buken och temp över 38 grader. Buksmärtorna har alltid klingat av inom 3 dygn. Pat har inte alltid sökt och uppskattar att hon har besvär var till varannan månad.
Vid närmare efterfrågan får du fram att pats pappa har liknande bukbesvär som har plågat honom sedan tonåren. Han fick dock någon medicin i hemlandet som har hjälpt honom, men detta sattes in först då man upptäckt att han hade påverkan på njurarna. Medicinen har hållt det hela i schack och fadern har inte behövt dialys.

Vad är diagnosen?

Familjär medelhavsfeber

Detta är ofta en uteslutningsdiagnos, som ställs utifrån symptomen vid typiska attacker (minst tre attacker av samma typ, kortvariga mellan 1/2-3 dygn med feber över 38 grader). En sjukdomshistoria med återkommande feberepisoder med buksmärta, bröstsmärta eller ledinflammation inger misstanken. Sjukdomen är vanligast i östra medelhavsområdet men förekommer även i Italien, Grekland och Spanien. Många med sjukdomen har fått blindtarmen bortopererad eftersom symptomen misstagits för appendicit.
Erysipelasliknande utslag på benen kan förekomma i samband med attackerna, vilket stärker diagnosen. Ibland ses pleurit, perikardit eller vid sällsynta fall meningitsymptom. Under attackerna är serumamyloid A (SAA) förhöjt, liksom akutfasreaktanter som SR och CRP.

Genetisk undersökning kan ibland bekräfta diagnosen men man kan ha sjukdomen utan att det går att finna en mutation.
Kolkicin kan ges på försök under sex månader som led i diagnosticeringen. Kolkicin förebygger attacker men har ingen effekt vid akuta attacker då man hellre använder NSAID. Det är viktigt att inleda förebyggande behandling med kolkicin tidigt för att minska risk för inlagring i leder och njurarna. Kolkicinbehandlingen bör fortgå livslångt för att minska risk för njurskada.
Med förebyggande behandling bör personer med familjär medelhavsfeber kunna leva som de flesta andra. Skolpersonal behöver vara informerad om att det kan komma en attack. Personerna kan deltaga i sport- och idrottsaktiviteter som alla andra men långdragen ledinflammation kan ge smärta och nedsatt rörlighet.
Referens: http://www.socialstyrelsen.se/ovanligadiagnoser/familjarmedelhavsfeber

/CTK

Allergiska reaktioner – eller – Saker är inte alltid som man tror

Du är akutläkare och är för dagen placerad i triageområdet för att triagera inkommande patienter samt att ta hand om ”see and treat”-patienter. Sjuksköterskan kommer till dig och berättar att han har skrivit in två stycken enkla patienter till ”see and treat”-linjen, två patienter med allergiska reaktioner och båda bedöms stabila och har fått ordinerat kortison och antihistamin.

Patient nummer ett är en ung kille på 18 år som söker pga blossade rodnad och värmekänsla i huden som började i ansiktet, hjärtklappning och svårigheter att andas. Symptomen kom strax efter att han tillsammans med familjen ätit en tonfisksallad. Han mår lite bättre nu någon timme efter behandlingen, och berättar att han tidigare är frisk och alltid har tålt tonfisk tidigare. Han känner igen sina symptom som allergi eftersom han har haft andra allergiska reaktioner tidigare. Det som är märkligt är att även pappa och ett syskon där hemma har liknande men lindrigare symptom.

Allergisk reaktion, eller annat?

Histaminförgiftning.
Histminförgiftning kan uppkomma efter förtäring av fiskprodukter, ffa tonfisk och makrill. Om fisken förvaras i för hög temperatur kan bakterier omvandla histidin till histamin vilket orsaker förgiftningen. Inkubationstiden är några minuter till ett par timmar och symptomen är rodnad och värmekänsla i huden, huvudvärk, hjärtklappning och ibland andningsbesvär.

Patienten mår bättre och går glatt hem med vetskapen om att han fortfarande kan äta fisk!

Patient nummer två är en ung tjej på 16 år som har kommit fram till att hon behöver bli lite större och starkare. Hon har därför börjat att träna flitigt och tar proteintillskott och nu idag har hon även börjat med en energidrink med vitamintillskott av ett flertal vitaminer. Hon kommer in eftersom hon strax efter att hon tagit vitamindrinken fått kraftig hudrodnad i ffa ansiktet och hon kände även stickningar och domningar vid läpparna. Hon mår bättre nu efter behandlingen och hudrodnaden har lagt sig och även de andra symptomen. Hon är tidigare frisk, tar inga mediciner och har inga allergier. Hon funderar på om det kan vara något i vitamindrinken som hon reagerat på, och hon har under väntetiden på akuten ringt sin kompis som berättar att hon också brukar få liknande reaktioner men att de går över fort och är inte lika uttalade om hon äter mat till vitamindrinken.

Allergisk reaktion, eller annat?

Niacin/nikotinsyra (vitamin B3) ger en flush med ytlig kärlvidgning på framförallt nacke och hals som medför rodnad och klåda. Nikotinsyran initierar en ökad produktion av prostaglandiner som binder till glatta muskelceller och ger kärlvidgning i ytliga blodkärl. Dilatationen orsakar rodnad, värmekänsla och klåda. Effekten uteblir om man tar något prostagladinhämmande läkemedel före eller om man tar vitaminerna tillsammans med mat.

Patienten är helt återställd och skall gå hem och träna vidare utan nikotinsyratillskott!

/NA

67-årig kvinna med konfusion

En 67-årig kvinna inkommer på akuten pga plockighet, koncentrationssvårigheter, desorientering, yrsel och konfusion. Patienten själv kan inte riktigt redogöra för sin situation och systern hon bor hos är för närvarande inte på plats på akuten. Ur Meliorjournalen kan man få fram att hon tidigare har haft ett etylmissbruk, och har stått på Antabus. Pat. kan inte redogöra för aktuella mediciner, men enligt tidigare journal stod hon på Metformin, Metoprolol, Antabus, Insulatard och Citalopram och har inte någon känd läkemedelsallergi.

Vitala parametrar:

• AF 12,
• Sat 98% på luft,
• Puls 98,
• BT 150/80,
• Temp 37,2 grader.

Status:

• Allmänt: Fullt vaken, RLS 1, men lite rörig och osammanhängande, ej orienterad till plats och situation – men till person.
• Cor – oregelbunden rytm, inga biljud
• Pulm – u.a.
• Buk – u.a. Ingen organförstoring, ingen ascites
• Neuro: grov neurologi u.a.

EKG:


Blodgas:

• Hb 164
• Na 137
• K 3,5
• Krea 65
• Glc 10,8
• Laktat 1,0
• Anjongap 8
• pH 7,42
• pCO2 4,5
• p02 9,5

Hur tolkar du patientens EKG?

Förmaksflimmer – frekvens omkring 100, ST-sträcka och T-vågor väs u.a.

Hur tolkar du blodgasen?

Normal blodgas, normal elektrolyter, lätt förhöjt glukos, normalt anjongap.

Under tiden vi tolkar EKG och blodgas dyker patientens syster upp och vi får även tillgång till övriga prover som vi har tagit på patienten.

• CRP 8,6
• LPK 6,7
• TPK 147
• PK 1,9
• TnT < 0,03
• Bilirubin 58
• ALP 2,4
• GT 2,6
• ASAT 12
• ALAT 18
• Amylas 0,50

Hur tolkar du dessa prover?

Påverkade leverprover med kraftigt förhöjt ASAT, ALAT, GT, Bilirubin och spontan-PK på 1,9. Akut leversvikt.

Vilka frågor vill du ställa till patientens syster?

• Alkoholintag? Läkemedelsintag? Utlandsresa? Utsatt för blodsmitta? I.v. missbruk/sexuella kontakter? Hepatit tidigare? Intag av grönt te? Andra hälsokostpreparat?
• Patientens syster svarar att patienten inte varit utomlands, inte utsatt för blodsmitta eller haft några sexuella kontakter, dricker inte grönt te, har inte hepatit. Påbörjade antabusbehandling för några månader sedan, hade ett återfall i sitt drickande men återupptog därefter Antabusbehandlingen igen för någon månad sedan. Tar nu Antabus noggrannt varannan dag. Har inte druckit någon alkohol på de senaste 2 veckorna. Hon har fått Tramadol utskrivet och tagit en hel del av dem, och även i samband med detta tagit en del Panodil. Hon har tagit ungefär 100 st Tramadol på de sista veckorna.

Vad är den mest troliga orsaken till patientens akuta leversvikt?

Misstanke om levercirrhos på alkoholbasis samt akut leversvikt pga Antabus och paracetamol.

Vilka prover skall tas vid utredning av en akut leversvikt och varför?

• Blodstatus + diff – infektion? Pat. är infektionskänsliga. Tänk på att en sjuk lever inte kan producera CRP!
• Blod – och urinodling. Enl ovan.
• Leverstatus x 2 dagl. Följ leverprover för att se om svikten progedierar.
• INR x 2 dagl. Enl ovan.
• Elektrolyter x 2. Enl ovan.
• S-albumin. Enl ovan.
• B-glc x 2. Minskad glukoneogenes pga leversvikt – kan ge hypoglykemier.
• Laktat x 2. Levern kan ej bryta ner laktat.
• Intoxprover med paracetamol.
• Elfores. Autoimmun sjd?
• Ceruloplasmin. Mb Wilson?
• ANA, SMA, AMA. Autoimmun sjd?
• Hepatitserologi + HIVtest.
• CMV/Epstein Barr-virusserologier.

Vilka undersökningar beställer du och varför?

• UL lever med doppler – För att kontrollera cirrhosgrad samt flödet i v.portae. Trombos?
• Rtg pulm – övervätskning?
• CT skalle – hjärnödem? Den allra vanligaste dödsorsaken hos patienter med svår leversvikt.

Vilken behandling initieras redan på akutmottagningen?

• Utsätt alla mediciner som påverkar levern, dvs Antabus, Tramadol, och Panodil.
• Med tanke på misstanke om paracetamolinducerad leversvikt sättes även Acetylcysteindropp. Bolusdos och därefter vidare ordinationer till avdelningen. (Acetylcystein har även visat sig ge bättre prognos för andra former av leversvikt än den paracetamolorsakade.)
• Konakion. Skall ges till alla med akut leversvikt så att man är säker på att patienten inte har k-vitaminbrist som förvärrar tillståndet.
• PPI. Patienterna får ofta ulcus pga stress.
• Laktulos. För att bli av med ammoniumjoner. Pat skall ha minst 3 avföringar om dagen.
• ProEpanutin eller liknande, risk för kramper vid grav leverencephalopati. Pga lindrig/måttlig leverencephalopati insättes proepanutin inte i det här fallet.
• Antibiotika och svampmedel om misstanke på infektion föreligger. Ej i det här fallet pga normala vita och inga tecken på allvarlig infektion/sepsis.

Hur ser Acetylcysteinschemat ut?

• Startdos: 150mg/kg i 250 ml NaCl under 15 min i.v.
• Fortsättningsdos: 50 mg/kg i 500 ml 5% glc under 4h i.v.
• Fortsättningsdos: 100 mg/kg i 1000 ml 5% glc under 16h i.v.

Undersökningssvar:

• UL lever : Liten lever med oregelbunden kontur och oregelbunden struktur även intrahepatiskt, förenligt med cirrhos. Inga fokala förändringar. Levervenerna är öppetstående och flödet i v portae är rättvänt. Ingen påvisad ascites i övre delen av buken.
• CT skalle : Ingen intrakraniell blödning eller ischemiska lesioner. Normalvida liquorrum, inget expansivt. Inga tecken på ökat intrakraniellt tryck.
• Hepatitserologi + HIV negativ
• SMA, ANA, AMA negativt
• Paracetamol negativt
• Elfores: hög IgG-koncentration

Vilka är de allvarligaste komplikationerna vid en akut leversvikt?

• Cirkulatorisk påverkan – vasodilatation och hypotension
• Leverencephalopati – Ammoniumjoner, Toxiner från svamp exv, (laktulos hjälper ej på svamptoxin)
• Hjärnödem – vanligaste dödsorsaken hos patienter med grav leversvikt
• Sepsis – Bakteriella infektion 80%, svampinfektioner 32%.
• Njursvikt – hepatorenalt syndrom
• Koagulopati – nedsatt syntes av koagulationsfaktorer
• Metabola rubbningar – hypoglukemi, laktacidos, hyponatremi, hypokalemi
• Nutritionsproblem

King’s College Hospital Prognostic Criteria Predicting Poor Outcome for Patients with Acute Liver Failure

Paracetamolinducerad leverskada

• pH < 7,3
  eller
• samtidigt INR > 6,5 och kreatinin >300 hos patienter med encephalopatigrad 3-4

Annan etiologi

• INR >6,5
  eller minst 3 av följande
• Ålder < 10 år eller > 40 år
• Etiologi: NANBNC (nonA-nonB-nonC-hepatit) eller läkemedel utöver paracetamol
• Debut av leverencephalopati > 7 dygn efter icterusdebut (hyperakut bättre prognos)
• INR >3,5
• Bilirubin >300

Alla patienter som uppfyller kriterierna för dålig prognos skall övervägas för transplantation! Prognos, beror på etiologi:

• Gynnsam: paracetamol, HepA (> 60% spontanåterhämtning)
• Sämre prognos: läkemedelsinducerad
  HepB (= 25% spontanåterhämtning)

Patienten inlägges på KAVA fullt övervakad med insatt acetylcysteindropp, konakion, laktulos,
omeprazol och neurobion. Ingen krampprofylax eller antibiotika, bedömes ej indicerat. Antabus,
Tramadol och Paracetamol samt Metformin utsatt. Leverprover, PK och glc-kontroller x 2.

En gastroskopiundersökning beställes som visar tecken på begynnande portahypertension med
varcier. Patienten insättes på betablockad.

Patienten utskrives efter en månad till hemmet, leverprover vid utskrivningen; PK 1,8, bilitubin 36, ALP 2,0, GT 1,4, ASAT 4,9, ALAT 6,5, albumin 27.

Vid ett senare besök på Medicinsk Gastromottagning bedömer man patientens cirrhosgrad enligt
CHILD-PUGH-score. Tabellen ser ut så här:

Measure	1 point	2 points	3 points
Total bilirubin, µmol/l (mg/dl)	<34 (<2)	34-50 (2-3)	>50 (>3)
Serum albumin, g/l	>35	28-35	<28
INR	<1.7	1.71-2.20	> 2.20
Ascites	None	Mild	Severe
Hepatic encephalopathy	None	Grade I-II (or suppressed with medication)	Grade III-IV (or refractory)

Tolkning:

Points	Class	One year survival	Two year survival
5-6	A	100%	85%
7-9	B	81%	57%
10-15	C	45%	35%

Vilken cirrhosgrad har denna patient om man bedömer att leverencepahlopatigrad = I?

CHILD B.

/NA

78 år gammal kvinna

Anamnes

Patient kommer in som prio 1 larm med ambulans, uppger att hon har känt sig trött och orkeslös under dagen. När ambulansen kommer fram är patient slö, RLS 2. Svag och långsam puls, ej mätbart blodtryck. Patient körs direkt in till akutmottagningen. Du får information om att hon har nyupptäckt ventrikelcancer, har hjärtsvikt och står på Levaxin.

Status vid ankomst

• A: RLS 2. Trött men lätt väckbar. Ingen stridor. Fria luftvägar.
• B: Andningsfrekvens 14. SaO2 = 80% med 10L O2 på reservoir mask. Pat andas lugnt, thorax rör sig symmetriskt, inga intercostala indragningar, liksidiga andningsljud.
• C: Pat är blek. Ej mätbart blodtryck. Puls 20. Telemetri visar smala QRS komplexar. EKG är på väg.
• D: RLS 2. Pupiller likstora och ljusreagerande. Rör alla extremiteter.
• E: Temp 35,6 i öron. Huden är blek, kall och lite svettig.

Fråga 1: Finns det indikation för intubation? Vilka förklaringar kan finnas för patientens hypoxi?

I stort sätt finns det 4 indikationer för intubation:

1. Hotande luftvägshinder
2. Bristande ventilaton
3. Hypoxi
4. Att det enligt kliniska förloppet förväntas att patient kommer att behöva intuberas.

(UpToDate: “The decision to intubate”)


I vårt fall visar pulsoximetern dålig saturation, 80% trots 10L O2 på reservoirmask. Däremot är pulsioximetern otillförlitlig vid dålig perfusion. “Accuracy of standard pulse oximeters decreases dramatically when systolic blood pressure falls below 80 mmHg, generally resulting in underestimation of the actual arterial oxygen saturation” (se UpToDate)
Således avvaktar vi med intubation i vårt fall och satsar på att häva patientens bradykardi och således få upp blodtrycket och perfusionen.

Fråga 2: Vilka differentialdiagnoser finns för bradykardi?

Intrinsic causes:

• Idiopathic degeneration (aging)
• Infarction* or ischemia
• Infiltrative diseases
• Sarcoidosis
• Amyloidosis
• Hemochromatosis
• Collagen vascular diseases
• Systemic lupus erythematosus
• Rheumatoid arthritis
• Scleroderma
• Myotonic muscular dystrophy
• Surgical trauma
• Valve replacement
• Correction of congenital heart disease
• Heart transplantation
• Familial diseases
• Infectious diseases*
• Chagas' disease
• Endocarditis

Extrinsic causes:

• Autonomically mediated syndromes
• Neurocardiac syncope
• Carotid-sinus hypersensitivity
• Situational disturbances
• Coughing
• Micturition
• Defecation
• Vomiting
• Drugs*
• Beta adrenergic blockers
• Calcium-channel blockers
• Clonidine
• Digoxin
• Antiarrhythmic agents
• Hypothyroidism
• Hypothermia*
• Neurologic disorders
• Electrolyte imbalances*
• Hypokalemia
• Hyperkalemia

Stjärnmärkta diagnoser i listan är de som snabbt kann uteslutas via anamnes, klinisk undersökning, EKG och venös blodgas. Om förklaringen inte kan hittas på akuten får resten utredas när patienten är stabiliserad och inlagd på avdelning.
Jag föreslår minnesregeln: HEIDI: Hypothermia, Electrolytes, Ischemia, Drugs, Infection.

Vår patient är hypoterm då temp=35.6’. Däremot är högst osannolikt att så mild hypothermi kan var primära orsaken för extrem bradykardi. Patient kommer dessutom från hemmet. Än så länge vet man inget om elektrolyterna och EKG har inte kommit för att utesluta ischemi. Du har inga uppgifter om patientens mediciner (annat än Levaxin) och patient har nyligen fått grav cancerdiagnos. Intoxikation får vara med som differential diagnos. Infektion kan heller inte uteslutas. Patient med sepsis kan presentera med hypotermi.

Då är det möjligt att patient inte tagit sitt Levaxin (eller varit gravt undersubstituerad), men TSH får man inte tillgång till i det akuta skedet.

Fråga 3: Hur skulle du initialt behandla patientens bradykardi?

Här finns 3x behandlingsalternativ: Atropin, Isoprenalin och extern pacemaker. Literatur om förstahands behandlingen är begränsad men Sverige och USA har lite olika åsikter.

Atropin är säkert som förstahands läkemedel men fungerar endast om AV-överledningen är intakt och därför sällan ensamt effektivt (internetmedicin.se). Tintinalli rekommenderar att prova först Atropin 0,5mg var 5:e minut fram till totaldos 2mg. Bradykardi pga problem med sinus/AV knuta reagerar oftast på Atropin, även vissa patienter med infranodalt block svarar på detta. (Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 6th edition, kapitell om bradykardi)

Enligt Internetmedicin är Isoprenalin (isoproterenol)-dropp i dessa fall oftast att föredra som temporär behandling i väntan på pacemaker. Enligt akutens PM blandas 2mg (1 ampull) i 500ml NaCl eller 5% glukos och infunderas sen till önskad hjärtfrekvens (vanligtvis 60ml/h) och med hänsyn till hemodynamiken. Akutens PM rekommenderar dropptakt 30-60ml/h = 2-4mcg/min (Tintinalli rekommenderar startdos 0,5-2mcg/min med titrering upp til 10mcg/min (200ml/h)).
Däremot är Tintinalli inte särskillt positiv till Isoprenalin och noterar att det ökar myokardiets O2-behov, stimulerar ventrikulär ectopy och perifer vasodilatation och skall inte ges till patienter med misstänkt myokardiell ischemi. Det noteras även: “The reported response to isoproterenol is weaker than that observed with atropine, although isoproterenol is usually used only in patients who fail while receiving atropine. It is difficult to say how effective isoproterenol would be if used initially, but there is no recommendation for its use as a front-line agent.”

Extern pacemaker är smärtsam, men kan försökas vid akuta situationer med nedsatt hemodynamik. Tintinalli rekommenderar extern pacing om Atropin och Isoprenalin har ingen effekt.

Om man vill spela säkert skall plattorna för externa pacemakern kopplas direkt när patienten kommer in, Atropin 0,5mg IV ges och blandning av Isoprenalindropp påbörjas. EKG skall göras så fort som möjligt. Om det inta visar tecken till ischemi och upprepade Atropindoser inte har hävat bradykardin kan man börja titrera upp Isoprenalindroppet. Om tillräckligt effekt inte fås med droppet eller myokardischemi är misstänkt som bakomliggande orsak, ges narkotika och sedering (opiatpreparat* och benzodiazepinpreparat) och extern pacing startas. Kontrollera att du får capture och samtidigt kan palpera puls.

Bra praktisk info om extern pacing finns här:
http://emedicine.medscape.com/article/780639-overview

*akta att morfin orsakar histaminutsöndring som sänker blodtrycket som redan kan vara kritiskt lågt, fentanyl är då att föredra.

EKG tolkning

Du får ett EKG i händerna och det ser så ut:

Fråga 4: Hur tolkar du EKG-et?

• Frekvens: 20
• Rytm: AV block III
• El axel: höger axel
• P-våg: kan hittas, pos i aVL, neg/bifasisk i flesta andra
• PQ interval: ej mätbart
• Q: inga patologiska Q-vågor
• R/S: fördröjd R-vågsprogression anteriort, 10mm djup S-våg i V6. Ingen terminal R-våg i aVR
• QRS: breddökad komplex, höger grenblocksmönster
• ST: downsloaping anteroseptalt V1-V4 men uppåtsträvande lateralt i aVL, I och V5-6
• T-våg: negativ/bifasisk i I och aVL, djupa T-vågor V1-V5, pos V6

Sammanfattning: Bizarrt EKG som inger starkt misstanke om metabol påverkan, först och främst hyperkalemi. TCA intox kan ge AV block, breddökad QRS och höger grenblocksmönster. Det finns dock ingen terminal R i aVR. TCA-förgiftning skulle också ge antikolinergiska symptom men patientens pupiller är normala, den andas lugnt och temperaturen är låg. EKG-et visar också T-vågsförändringar anteriort och i laterala extremitetsavledningarna så myokardischemi som orsak till eller konsekvens av pat bradykardi/hypoperfusion kan inte uteslutas.

Blodgastolkning

Du får nu resultatet från den venösa blodgasen.

• pH = 7,24
• pCO = 4,5
• pO2 = 4,3
• bikarbonat = 14
• glukos = 29
• Na = 125
• K+ = 7,2
• Klorid = 97
• Ca 1,14
• Hb = 122
• Krea = 244
• laktat = 7,8
• BE = -11,8

Fråga 5: Hur tolkar du blodgasen? Vilka specifika åtgärder gör du?

Metabol laktic acidos med svår hyperkalemi, hyponatremi och hyperglykemi. Njursvikt.
Behandling:
Stabilisera myocytmembranen med iv calcium
Flytta K in i cellerna: Actrapid dropp + NaHCO3. Högdos Ventoline.

Ytterligare information om hyperkalemi kommer i senare fall, tills dess hänvisas till en mycket bra sammanfattning på Scott Weingarts’ fantastiska blogg- och podcast sida.

Förlopp på avdelning

IVA och HIA jour kontaktas. Patient behandlades med Isoprenalin och puls och perfusion (blodtryck) kom upp till normal nivå. I retrospekt var det kanske inte bästa behandlingen med tanke på att jag inte kunde utesluta samtidig myokardischemi. Således hade jag i dag sannolikt börjat med Atropin och gått direkt över till extern pacing. Dessutom finns det teoretiska resonemanget att eftersom patientens perfusion är så dålig så tar det längre tid för Isoprenalin att cirkulera och få tillräcklig koncentration, men om man väljer extern pacing får man pulsen och därmed perfusionen upp med det samma.

Patienten flyttades upp till HIA i väntan på insättning av transvenös pacemaker men då sjönk K-värdet ner och patient slog om till förmaksflimmer med frekvens 100/min. Kliniskt välmående och behövde inte transvenös pacemaker.
Orsaken till patientens hyperkalemi visade sig vara iatrogen. Patient hade nyligen legat på sjukhus pga. nephrotiskt syndrom och vid utredning upptäcktes ventrikelcancer. Patienten hade under vårdtiden haft terapiresistant hypokalemi och av den anledningen hade varit insatt på Spironolakton och Kaleoridtabletter några dagar före hemskrivning.

Ett senaste EKG togs på avdelning:

/GJO