Du, som nattjour, blir nu hämtad med buller och bång. Tillsammans med sjuksköterskorna lyckas du dra upp patienten på britsen och ni rusar in i akutrummet. Patienten är kritvit, spontanandas med gutturala andningsljud. Du känner inga pulsar. Hjärtkompressioner och HLR påbörjas.
Du funderar raskt på reversibla orsaker till hjärtstopp och med anamnesen i åtanke finns där en undersökning du kan göra direkt på plats... ultraljud!
Vad är diagnosen?
AAA, ca 10 cm, med tromb i.
FAST visar fri vätska i buken.
FAST visar fri vätska i buken.
Förloppet...
Kärlkirurgen kontaktades omedelbart, blodtransfusioner påbörjades tillsammans med vätsketerapi. Pat fick åter cirkulation och initiala marmoreringar på buken gick tillbaka, färgen i huden återkom och nu kunde vi tydligt se en stor pulserande resistens i buken. Patienten blev lätt orolig och plockig, kärlkirurgen begärde CT aorta innan operation och patienten fick sövas och intuberas inför undersökningen. Han erhöll ca 6 påsar 0- erytrocytkoncentrat och flera liter Ringer-acetat samt Macrodex. Under CT-undersökningen krävde han emellanåt noradrenalin. CT bekräftar rupturerat AAA där aneurysmet börjar precis infrarenalt och sträcker sig till iliacabifurkationen (suprarenala AAA (5%) kräver lite annorlunda ingång kirurgiskt men har annars ingen viktig signifikans kliniskt jämfört med infrarenala (95%)). Beräknas vara 10 cm brett med ett lumen på 6 cm, samt 13 cm långt. Patienten gick omedelbart efter CT till urakut operation. Postoperativt fördes han till kärlkirurgisk avdelning. Han fick där kraftigt påverkade levervärden som tolkades bero på absorption av det intraabdominella hematomet. Skrevs ut efter 10 dagar med Trombyl, Simvastatin och Metoprolol. Är idag välmående.
Diskussion
Det finns knappt ingen undersökningsteknik som lika snabbt och säkert kan diagnostisera ett livshotande tillstånd som ultraljud vid AAA. Aneurysm kan presentera sig på många olika sett och i olika skeden (långsam blödning kan vara flera timmar tills det blir akut), absolut inte alltid med typisk central buksmärta och gör således ultraljud ännu viktigare. Plummer et al visade att med ultraljud kan tiden till diagnos förkortas från 83 till 5,4 minuter - ett tidsintervall som kan skilja mellan liv och död.
En normal aorta kan vara svår att se - oftast pga. tarmgas men en stor aorta och även brusten sådan är något som sticker tydligt ut på skärmen. Således är det viktigt för akutläkaren att känna till hur en AAA kan presentera sig och göra ett ultraljud för att tidigt kunna utesluta eller diagnostisera AAA. En mycket bra artikel om detta finns att läsa här: Aortic disasters (Emerg Med Clin North Am. 2004 Nov;22(4):887-908).
De ovana blandar ofta ihop brustet AAA med aorta-dissektion - tillstånd som liknar varandra endast i terminologin för både presentation och behandling är mycket olika. Ultraljud är tyvärr inte så bra för att se (typ B) dissektion i aorta där man f.o.f. letar efter s.k. "intimal flap". En bra läsning om detta finns på LITFL's underbara blogg:
http://lifeinthefastlane.com/2010/09/ruling-the-resus-room-001/
/LTK
5 kommentarer:
Spännande fall och snabbt tänkt med ultraljudet!
Några kommentarer:
1. Om man nu redan med ultraljud ser att patienten har ett AAA, varför skulle man prompt gå till CT då? Den tid man sparade genom att göra ultraljud går ju då förlorad. Det verkar dessutom direkt farligt att ha en sådan instabil patient på röntgen. Antagligen måste det spela stor roll operationstekniskt?
2. Hur skall man tänka angående vätsketerapi? Det ser ut som om patienten fick stora mängder volym i form av kristalloida och kolloida lösningar. Skall man tänka som vid traumatisk blödning och ge massive transfusion protocol och nöja sig med ett blodtryck på omkring 80-90?
/N
Undrar likt Nicolina varför en CT var nödvändig?
/M
Hej! Som svar till Nicolilna och Hart arbete:
1. Jag vet inte varför CT var nödvändigt. Patienten opererades öppet med medellinjesnitt från processus xiphoideus till symfysen så det kan ju inte ha varit det som var avgörande. Kärlkirurgen propsade på CT trots att han fick förfrågan 2 ggr om det verkligen var nödvändigt. Kanske det finns någon kärlkirurg som läser detta som kan berätta varför CT ofta verkar vara obligat trots instabil patient och klar diagnos? Jag har inte lyckats få reda på det.
2. Fallet beskriver lite olyckligt att pat fick flera liter Ringer-Acetat. Jag tror det bara var den där första som sätts direkt per automatik som gick in. Macrodex fick vi ta till då volymen inte räckte initialt. Annars var det mest erytrocytkoncentrat som gällde. Jag antar att det är hypotensive resuscitation som torde vara det bästa hos dessa pat då man gärna ska hålla BT lågt. Då pat kom in i triaget och blev livlös där hann vi inte fundera så mycket, men tanken med massive transfusion protocol är klok. Nästa gång gör jag så;)
/LTK
Hej
1. CT är aldrig nödvändigt vid rupturerat bukaortaaneurysm (BAA) om pat skall opereras öppet.
En så här instabil pat, (som trots initial volymresusitering fortsätter vara hypovolem), skall tas DIREKT till operation om man är rimligt säker på diagnosen, dvs palpabel pulserande resistens eller BAA på UL.
CT görs på pat som bedöms klara hypotensiv resusitering (pat skall inte kräva kontinuerlig transfusion eller inotropi) OM endovaskulär behandling planeras.
2. Absolut hypotensiv resusitering. Att massivt transfundera en pat med rupturerat BAA rikerar bara att öka blödningen genom att man höjer BT i onödan. BT omkring 80-90 är bra om klarar det utan medvetandepåverkan.
/erfaren kärlkirurg
Tack för feedback! Jag tänker som du så det känns bra att få de tankarna bekräftade av en erfaren kärlkirurg!
// Line
Skicka en kommentar