Vänstergrenblock - sluta tolka!? Eller?? Vad säger Sgarbossa?

Hur många gånger har man inte fått höra att om en patient har ett känt vänstergrenblock på EKG:t så är det omöjligt att göra någon ischemi/infarkt-diagnostik? Enligt mina nyligen studerande underläkarkollegor så lärs det på läkarutbildningen ut att man kan "sluta tolka" EKG:t om patienten har ett känt vänstergrenblock.

What!? säger jag bara! Sgarbossakriterierna för ischemi/infarktdiagnostik under vänstergrenblock kom ut redan -96 och visar hur man väldigt lätt och enkelt kan upptäcka ischemi trots att ett tidigare vänstergrenblock föreligger. Har patienten ett nytillkommet vänstergrenblock, så är det fortfarande angio som gäller. (Även om det kommer mer och mer studier om att ett nytillkommet vänstergrenblock faktiskt inte riktigt kan jämställas med en STEMI).

Ja, jag vet, det känns som om det är något nytt och krångligt att lära sig, och det skall säkert mätas och räknas och grejas och man måste komma ihåg en massa detaljer. Men så är det icke! Jag blev högeligen förvånad när jag gick igenom kriterierna över hur otroligt simpla de är att komma ihåg, och hur många EKG man faktiskt hade kunnat titta lite närmare på under åren.

Som lök på laxen går även Sgarbossakriterierna att använda på pacemaker-EKG, eftersom en pacemaker producerar ett vänstergrenblocksutseende. Strålande! Nu har vi 2 st tidigare icke-tolkningsbara EKG som går att tolka!

Då skall vi se - en länk till Sgarbossas artikel har vi här, och kort och gott kan man koka ner kriterierna till diskordans och konkordans. Diskordans är när majoriteten av QRS går åt ett håll och majoriteten av ST går åt ett annat håll. Har man ett negativt QRS-komplex, skall ST-komplexet vara positivt och vice versa. Så ser ett normalt vänstergrenblock ut.

Har man däremot konkordans, med exv. konkordant ST-höjning i avledningar med positivt QRS-komplex (5 poäng), eller konkordant ST-sänkning i V1, V2, V3 vid negativt QRS-komplex (3 poäng) - då är det illa och patienten har en möjlig pågående ischemi!
Det finns även ett tredje kriteria och det är när diskordansen är överdriven. QRS går nedåt, ST går uppåt, men överdrivet mycket uppåt, över 5 mm (2 poäng). Detta kriterie är inte lika starkt som de andra, men räknas dock med eftersom det är associerat med sämre prognos.

Har man lika med eller över 3p, är specificiteten för en akut hjärtinfarkt 90%!

På bilden ses exempel på de tre typerna av Sgarbossakriterier. Längst till vänster, konkordant ST-höjning - ger 5 poäng. I mitten, överdriven diskordans, med QRS nedåt och sedan väldigt diskordant komplex med över 5 mm höjning uppåt - ger 2 poäng. Längst till höger, konkordant ST-sänkning nedåt i V1, V2, V3. För detta sista kriterie gäller endast V1, V2 och V3 medan för de andra räcker det att man ser det i vilken avledning som helst, och en enda avledning räcker.

De exakta reglerna är:

• ST elevation > 1mm in leads with a positive QRS complex (concordance in ST deviation) (score 5) 
• ST depression > 1 mm in V1-V3 (concordance in ST deviation) (score 3) 
• ST elevation > 5 mm in leads with a negative QRS complex (inappropriate discordance in ST deviation) (score 2).

I princip kan man snabbkika på ett vänstergrenblocks-EKG och kontrollera QRS och ST i varje avledning; upp/ner, upp/ner, upp/ner osv och för patientens skull, hoppas på att man inte hittar några upp/upp eller ned/ned. :-)

Såklart skall vi koppla detta till ett fall på akuten som vi såg häromveckan, och det kommer i nästa bloggpost! Då blir det till att tala om vilket eller vilka kriterier som är uppfyllda!

/NA



Ref:
* UpToDate Goldberger.
* Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, Califf RM, and Wagner GS. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med 1996 Feb 22; 334(8) 481-7. doi:10.1056/NEJM199602223340801 pmid:8559200. PubMed HubMed [LBTB]

Wellens' Bonus

Jag hade endast 2 fall med Wellens' syndrom i min fallbank, men nu har jag fått ett till fall mailat till mig av en kollega!

Min kollega, som jobbar som vikarierande underläkare här i Lund, har läst posterna om Wellens' på bloggen och vi har diskuterat syndromet på jobbet. Häromdagen när han befann sig i triageområdet som triageunderläkare får han in en 56 år gammal kvinna som remitteras in från VC. Hon var helt frisk, inga mediciner eller andra konstigheter. Hon beskrev symptom med ansträngningsutlöst bröstsmärta sedan 1 månad tillbaka och även ibland viss smärta vid vila. Nu på akuten hade hon ingen smärta i bröstet, men lite smärta vid halsen. EKG:t visar "wellenoida" omisskänliga bifasiska T-vågor. Kollegan känner direkt igen det från bloggen, medan EKG-maskinen tolkar det hela som "ospecifika T-vågsförändringar". Det skrivs en remiss för coronarangio redan från akuten och denna visar såklart en tät stenos i proximala LAD!

Fantastiskt!

Inspiration till att fortsätta att blogga om spännande fall infann sig direkt - och nu blir det snart en serie om Sgarbossa-kriterierna för ischemi vid vänstergrenblock. (De är otroligt mycket lättare än man kan tro!)

/NA

Facit Wellens' syndrom: Fall 2

Ok - dags för facit! Tack för kommentarer! Jag håller med om att R-progressionen inte ser bra ut, men den är inte helt normal på det gamla EKG:t heller.

Jag tycker mig se minst två bifasiska T-vågor i V1-V4 trots att patienten är smärtfri, det finns inga patologiska q-vågor, anamnes på angina föreligger och patientens TnT är 15 (normalt). Således förefaller alla kriterier för Wellens' vara uppfyllda.

Patienten gjorde en angiografi som visade en subtotal stenos i LAD strax efter diagonalen.

Det viktiga att komma ihåg hos dessa patienter, är att de bör gå till angiografi med intervention, istället för att göra arbetsprov. En annan sak som är viktig att komma ihåg, är att oavsett symptomfrihet så är denna EKG-förändring högt associerad med proximal LAD-stenos.

/NA

Wellens' syndrom: Fall 2

Nu när den värsta januaritröttheten har lagt sig, kan vi äntligen köra vidare i Wellens'- serien.

Här har vi då nästa patient som också dyker upp i triaget.

84-årig kvinna med känt paroxysmalt förmaksflimmer. Har känt av flimmer av och till de närmsta veckorna, men har inget flimmer just nu. Har de sista 14 dagarna känt relativt korta episoder med ont centralt i bröstet och stickningar ut i fingrarna. Det har avklingat av sig själv och inte haft någon korrelation till ansträngning eller andning. Nu söker hon akut då hon för några timmar sedan fick påtagligt mer ont i bröstet med ustrålning till vänster arm och vänster sida av halsen. Det debuterade ganska plötsligt och accelererade under ett par minuter. Duration cirka 1,5h sedan avklingade det spontant. Mår helt bra nu, men söker akut för säkerhets skull.

Tidigare EKG ser ut så här:

Dagens EKG ser ut så här:

Wellens' eller inte?

(Vg se tidigare bloggposter för Wellens' kriterier)

/NA

Facit Wellens' syndrom: Fall 1

Ok! Då är det väl dags att avslöja coronarangiografisvaret!

Tack för alla kommentarer! Det är alltid kul att läsa olika vinklingar och aspekter!

Som svar på kommentarerna så tycker jag inte att EKG:t uppfyller kriterierna för "high voltage", åtminstone om man går efter kriterierna för vänsterkammarhypertrofi som ju ger high voltage. För att uppfylla de kriterierna (Sokolow-Lyon) skall S-vågen i V1 + R-vågen i V5 tillsammans vara mer än 35 mm.

Jag tycker att det finns tydliga bifasiska T-vågor i åtminstone V2 och V4, V3 är också bifasisk, med en liten del som går under baslinjen. Det finns inga ST-höjningar eller sänkningar, ej heller patologiska q-vågor.

Patienten lades in på HIA och gjorde en angiografi som visade en uttalad stenos i LAD bara någon knapp centimeter från vänster huvudstam.

För att vara säker på att det här var ett Wellens' skickade jag alla EKG till Amal Mattu som håller med om att dessa T-vågsförändringar är högt associerade med en proximal LAD-stenos. För att det tekniskt sett skall vara ett Wellens' skall patienten ha ovanstående förändringar under symptomfrihet, vilket stämde med den här patienten som var helt opåverkad och smärtfri på akuten. Han påminner om att man faktiskt kan hitta de här förändringarna hos nästan helt asymptomatiska patienter!

Nästa fall kommer efter jul!

God Jul!

/NA

Wellens' syndrom: Fall 1

Ja, då skall vi se om vi kan applicera teorin från förra bloggposten på ett riktigt fall från verkligheten!

Som triageläkare ser man på nästan alla EKG som tas mellan 10.30-19.30 och då är det bra att vara observant på specifika förändringar, såsom Wellens'.

Den här patienten stötte jag på i triaget:

51-årig man, tidigare frisk. Beskriver att han har haft ont i bröstet av och till i 2 månader, men inte gått till doktorn. Har idag haft lite värre ont på morgonen än tidigare, och tar då tag i situationen och går till akuten. På akuten är han helt smärtfri, opåverkad och har normala vitalparametrar. Ett tidigare EKG från ett halvår tidigare finns att tillgå och ett nytt EKG tas. TnT kommer tillbaka på 16.

Gammalt EKG:

Nytt EKG:

Sammanfattningsvis är kriterierna för Wellens'

* Symmetriska och djupa inverterade T-vågor i V2, V3
ELLER
* Bifasiska T-vågor i avledning V2-V4 (minst 2 st)
OCH
* Isoelektriskt eller minimalt förhöjda ST-sträckor (<1 mm)
* Inga patologiska q-vågor i prekordialavledningarna
* Anamnes på angina
* T-vågsförändringarna finns trots att patienten är smärtfri
* Normala eller minimalt förhöjda hjärtenzymer

Angiosvaret kommer senare - > tror ni att det är en Wellens' eller inte?

/NA

Veckans EKG v45 forts...

EKG v45 liknar EKG v44, men frekvensen är nu omkring 120 istället för 100. QRS-komplexen är något litet smalare och toppigare, men fortfarande extremt breda, omkring 160 ms.

EKG v45 uppfyller VT-kritererna eftersom frekvensen nu är 120, vilket är lägsta gränsen för VT. Breddökad tachycardi med frekvens >120 är i 80% av fallen VT, och vid tidigare hjärtsjukdom hela 95% av fallen.

Här kan man välja 2 vägar -> antingen elkonverterar man pga VT och instabilitet, eller så fortsätter man att membranstabilisera och antar att det är hyperkalemi som är orsaken till arrytmin.

Orsaken till att rytmen inte stabiliserar sig direkt när man sänker kalium till normala nivåer beror på att kalium primärt är en intracellulär elektrolyt och vi mäter kaliumkoncentrationen extracellulärt!

Kroppen kan uppfattas som bestående av en lång rad av kompartmens med olika elektrolytnivåer (högt eller lågt) och man uppnår gradvis en jämvikt över diverse kompartments drivna av lagen om att jonskift skall vara laddningsneutrala (annars skulle vi till slut bli elektriska). Jämvikt inställer sig gradvis över cellmembraner och mellan olika kompartments. Man kan därför inte räkna med ett tillstånd av normokalemi endast för att man i ett kompartment (blodet) uppmäter ett normalt värde.

Man skulle därför kunna behandla ovan tillstånd med upprepat Calcium Sandoz i.v. till QRS-komplexet smalnat av, och rytmen spontankonverterat till sinusrytm medan man funderar på vidare behandling med dialys.

I det här fallet valde vi istället att elkonvertera och fick då tillbaka en sinusrytm, vg se nedan!

Amal Mattu, allas vår EKG-guru fick alla ovanstående EKG i serien och kommenterar fallet så här:

"Thanks for sharing this interesting case. Sounds like you managed it perfectly.

I do think this was all due to hyperK. The width of the QRS complexes is so wide that it would be extremely unlikely to be just purely VTach. HyperK can, however, cause just about any rhythm.

Given how rapidly the 02.42 rhythm converted with cardioversion, one must assume that it is a tachydysrhythmia. I don't see any evidence of flutter or fibrillation, so I would assume that the 02.42 rhythm is VTach with the lowest allowed rate of 120. The width of the QRS complexes is so wide that it is probably a combination of VT + hyperK.

My guess is that if you had continued with calcium and bicarb, the patient would probably have converted on her own given that the underlying cause is hyperK."

Enligt UpToDate: "Cardiac arrhythmias associated with hyperkalemia include sinus bradycardia, sinus arrest, slow idioventricular rhythms, ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, and asystole."

Vi har alltså en serie av EKG med en kombination av hyperkalemi samt hyperkalemiorsakad VT!

/NA

Veckans EKG v45

Detta blir en fortsättning från förra veckans EKG!

Patienten har nu fått behandling för sin hyperkalemi och har nu ett snabbtestat värde K = 4,2.

Vitalparametrar är liknande med Sat 100%  på 10 l syrgas, BT 80/60 och Puls 120-140.

EKG ser nu ut så här! Formell tolkning först och sedan förslag på vidare behandling!

/NA

Veckans EKG v44 forts...

Ok! 


Då har ni haft en vecka på er att tolka EKG! 


Frekvens: cirka 100-102
Rytm: regelbunden tachycardi med breddökade QRS-komplex
Elaxel: vänsterställd
P- svårt att urskilja vad som är p-vågor
PR-intervall - svårt att bedöma
QRS - extremt breddökade
ST-
T-
QTc-

Med en sådan här patient är det absolut HYPERKALEMI som är första tanken som orsak till en SLOW V-TACH eller VT MIMIC. (Andra orsaker till "slow V-tach" skulle kunna vara TCA-intox eller reperfusionsarrytmi - Accelererad IdioVentrikulär Rytm.)

Patienten hade mycket riktigt K 9,0 och fick behandling med:

1. Calcium Sandoz 20 ml [Calcium directly antagonizes the membrane actions of hyperkalemia, while hypocalcemia increase the cardiotoxicity of hyperkalemia. As discussed elsewhere, hyperkalemia-induced depolarization of the resting membrane potential leads to inactivation of sodium channels and decreased membrane excitability. Calcium antagonizes this membrane effect, although how this is achieved is not well understood.]

2. Insulin, 2 bolusdoser med 10 E i vardera. Till det 50 ml glukos x 2. [Insulin administration lowers the serum potassium concentration by driving potassium into the cells, primarily by enhancing the activity of the Na-K-ATPase pump in skeletal muscle. Glucose is usually given with insulin to prevent the development of hypoglycemia. However, insulin should be given alone if the serum glucose is >13.9 mmol/L.] 

UpToDate rekommenderar att man ger Insulin/Glc i infusion, precis som i vår pm-bok.

3. Ventoline. [Albuterol is not frequently used but can be considered as transient therapy in patients who have symptoms or serious ECG manifestations of hyperkalemia despite therapy with calcium and insulin with glucose. Like insulin, the beta-2 adrenergic agonists drive potassium into the cells by increasing the activity of the Na-K-ATPase pump in skeletal muscle.]

4. NaBic. [Raising the systemic pH with sodium bicarbonate results in hydrogen ion release from the cells as part of the buffering reaction. This change is accompanied by potassium movement into the cells to maintain electroneutrality.]

Furix och vätska hade varit en behandlingsstrategi för att bli av med kalium, men det går ej på denna njursjuka patient.

Resonium har för långsam effekt för att vara användbart i ett sådant här akut tillstånd.

Dialys är ju den absolut slutgitliga behandlingen för den här patienten! Orsak till hyperkalemi - kombination av njursvikt och dehydrering.


/NA

Veckans EKG v44

Ok! Dags för några nya spännande EKG!

Här har vi en 49-årig kvinna, njursvikt men ej i dialys. Pacemaker pga förmaksflimmer och bradytachysyndrom. Hon har ringt ambulans pga att hon känt sig allmänt dålig och tagen. I ambulansen noteras ett EKG med breddökad tachycardi. Blodtryck i ambulansen 80/60 och puls omkring 140-150.

Tolka EKG! Vad är den mest sannolika orsaken till en breddökad tachycardi i det här fallet?
(Obs, EKGt är av amerikansk variant)

/NA

Blodgasanalys för de lata!

Åter till blodgaserna som kan vara nog så förvirrande. Om man har fått en klurig blodgas och försökt att räkna på strong ion diff, resp acidos/alkalos, anjongap och till slut gått bet, kan man köra värdena i blodgasanalysatorn på www.acidbase.org. Klicka på "analysis module" och skriv i värdena. Glöm inte att vi i Sverige mäter pCO2 i kPa och Albumin i g/l.

Om man kör blodgasen jag tidigare har postat i april kommer analysmodulen fram till att patienten har en "moderate hypochloraemic metabolic alkalosis". Det stämmer bra med mina uträkningar och den kliniska bilden med en patient som kräkts upprepat pga ont i magen (cholecystit).

/NA

Veckans Blodgas v14

Nu är det dags för den första posten i serien "Veckans Blodgas"!

pH 7,44
pO2 3,9
pCO2 6,9
HCO3 31 (22-27)
Na 134 (136-146)
K 3,0 (3,2-4,7)
Ca 1,08
Klorid 92 (100-110)
Glc 5,8 (3,6-6,2)
Laktat 0,7 (0,7-2,5)
BE +9,7
Hb 153

Vad är den primära syra-basrubbningen?

Är kompensationen adekvat?

Beräkna anjongap!

Vad kan orsakerna vara?

Hur skulle ni vilja korrigera syrabasrubbningen?


Svar och en redogörelse för patientfallet bakom blodgasen kommer om någon vecka!

/NA

Veckans EKG - v47

Dags för veckans EKG!

Bakgrund:
Du är snart färdig akutkläkare och det är förmiddag på akuten.
Ambulansen kommer med en 52årig kvinna, som under transporten har haft hjärtklappning med frekvens upp till 190/min. Hon har sedan tidigare Levaxinbehandlad hypothyreos, hypertriglyceridemi, kostbehandlad DM typ II. Hysterektomerad med lokal Ca uterii 2004 utan recidiv.
Medicinering: Levaxin 150 ug x1,  Simvastatin 20 mg 1tn, Lipanthyl 200 mg 0+1+0, Imovane 7,5mg tn.

Patienten har sedan flera månader tillbaka haft besvär med snabbt insättande, självterminerande, kraftig takykardi 1-2 ggr/månad. Känner sig yrslig i samband med detta; dock aldrig varit avsvimmad. Nu sedan tre timmar tillbaka plötslig debut av kraftig hjärtklappning. Ingen smärta, men obehag i bröstet. Varit lite förkyld senaste dagarna, men mår bättre nu.

I status är pt opåverkad. AF 16/min. Sat. 96% på rumsluft. Ingen dyspné/cyanos. Cor: oregelbunden, snabb rytm utan biljud. Lungausk ua. Blodtryck 126/101. Buk mjuk och oöm. Varm periferi utan svullnader. Ingen halsvenstas i halsvsittande läge. Temp 36C.

- Tolka EKGt enligt SweSEMs bedömningsmall!
- Kompletterande uppgifter/undersökningar på akuten?
- Behandling på akuten?
- Fortsatt handläggning på avdelningen?


FACIT
OK, dags för facit för veckans EKG. Tack för alla svar, duktigt! Ber om ursäkt att jag inte hade skrivit pappershastigheten. Det var 50mm/sek, som ni hade förutsatt.

1) Tolkning enligt Swesems bedömningsmall är inte helt enkelt då EKG:n består av tre olika typer av slag och det är svårt att ta hänsyn till alla när man tolkar EKG:n - ni lyckades ändå bra :) Det finns två typer av slag som är smala (vilka jag kallar här för S=smal) och ett typ av slag som är bred i QRS (B=bred).

• Frekvens: S&B: 130-190/min.
• Rytm: S&B: oregelbundet, inga P-vågor. Förmaksflimmer.
• El-axel: S: normal. B: åt vänster.
• P-våg: S&B: inga P-vågor synliga.
• PQ-tid och PQ-sträcka: S&B: Går ej att tolka.
• Q-våg: S: V1-3, men beror på långsam R-progression. Finns i AvF och III. B: Hellre vänstergrenblocks-utseende än egentliga Q-vågor.
• QRS-komplex: S: båda <120 ms, en något bredare en den andra. B: >120 ms.
• ST-sträcka: S&B: Något varierande, lateralt lätt pressat. Ingen säker ST-lyft.
• T-våg: S: T-neg. Inferolateralt i en del av de smala komplexen. B: lateralt T-inv.
• QTc-tid: Går ej att räkna här.
• U-våg : Finns inte.

I det här fallet var det frågan om förmaksflimmer med aberration. Det är svårt att se från denna korta registrering, men också de breda slagen är oregelbundna, och således fortsätter flimret under de breda
slagen. (En diff. dg för bred, oregelbunden rytm skulle vara VF, men då skulle pt. naturligtvis inte vara så här opåverkad och skulle förstås inte kunna spontant variera mellan FF och VF, då VF brukar inte spontankonverteras).

Några av er tänkte att det kan vara frågan om VT-skurar. Det är möjligt om de breda komplexerna är regelbundna, och om man inte är säker, måste man betrakta detta som VT tills motsatsen är bevisad.

När det är frågan om aberration under FF, måste vi fråga oss två frågor. 1) har pt. sedan tidigare ett grenblock? Nej, en del av rytmremsan visar också smala komplex. 2) Kan det vara en accessorisk
bana? – Då brukar överledningen vara snabbare, >200/sek via den accessoriska, snabbare banan. De breda slagen råkar här ha något snabbare frekvens, men ändå under 200/min. Patient har inte heller någon deltavåg, och de aberrerade komplexerna har en typisk LBBB-utseende, som om impulsen skulle åka snyggt via det högra skänklet.  -Således är det frågan om ashmans fenomen, aberrant överledda komplex efter en långsammare flimmercykel där repolariseringen inte hunnit ske i det vänstra skänklet innan nästa slag. Vänstra skänklet är refraktär, och då överleds slagen via höger skänkel ett tag. Det är således ett slags funktionell aberration, som är vanlig i FF med både långsamma och snabba cyklar.

Mera om ashmans fenomen här i UpToDate:
http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=carrhyth/4532&selectedTitle=2~3&source=search_result#H18

Varför var en del av de smala komplexerna olika i morfologi? Antagligen skedde depolarisation i de aningen bredare slag bara delvis via det vänstra skänklet; jag är inte helt säker… ST-depression tolkades vara frekvensbetingat.

2) Kompletterande uppgifter/undersökningar på akuten?
Jag håller med er att det skulle vara bra att få något längre EKG-registrering för att få bättre uppfattning om vad det är för rytm. Om diff. dg mellan VT och aberration är svårt på vanlig EKG, kan man överväga esofagus-EKG på akuten. Lab. prover som togs på akuten var v-blodgas, vita, CRP, TropT, PK och APTT. Thyreoideastatus kan tas på avd.

3) Behandling på akuten?
Patienten var opåverkad och behövde ingen akut behandling. Hon lades in till HIA för arytmiobservation, då den viktigaste diff. diagnosen var VT. MAVA skulle ha gått lika väl om man hade varit säker på att det inte var VT. (Rytmen blev dessutom tolkad på akuten som TdP; den hade så varierande utseende på monitorn. På 12-avl. EKG ser man ändå att detta inte var fallet. Det har varit ett till pt. på HIA under min korta tid där, då kardiologerna själva har också haft svårt att se skillnaden på intermittent aberration och TdP på monitorn, så det är inte lätt.)

4) Fortsatt handläggning på avdelningen?
På HIA fick pt. sedvanlig frekvensreglering med betablockerande. TSH och T4 var på normalnivå. Hjärtmuskeln släppte inga troponiner och hjärtat var strukturellt normal i UKG. Man avstod från ytterligare ischemiutredning, då inga tecken till ischemisk hjärtsjukdom fanns varken i proverna eller i UKG. Då pt. fick 2 poäng i CHA2DS2-VASc (diabetes, kvinna), blev hon insatt på Waran.

Hon slog spontant om till sinusrytm efter Seloken ad 7,5 mg iv under första dygnet. Fick därefter bradykardi ner till 33/min redan med små doser betablockerande p.o. Ett försök med Multaq gjordes, men hon fick brady med den också (fick sedan lära mig av Ole Kongstad att om pt. har tendens till bradykardi, är det ingen idé ens att försöka med Multaq, det brukar bli bradykardi med den lika väl). Även spontant puls ner till 40/min. ’

Pt. blev hemskriven, men kommer att följas upp av arytmienheten. Hon har frekventa flimmerepisoder, men tolererar dåligt mediciner med sin brady-takyproblematik. Hon kommer att få diskutera  pacemakerinsättning med arytmologen.


---
Hoppas att ni tyckte om fallet! Jag själv tänkte att det var lite intressant med EKG tolkning från remsa med varierande morfologi. Ashmans fenomen är också vanlig och förvirrande om man inte känner
till det.

/EKÄ

Veckans EKG - v46

Du är nattens kirurgkompetenta akutläkare, ambulansen har kört in med en 85 år gammal dam som fått svåra epigastriella smärtor och fått 8mg morfin under transporten. Du går in till patienten som nu, 3t senare, mår relativt väl och är så gott som smärtfri.  Patient berättar att hon fick smärtan cirka halvtimma efter att hon druckit kaffe och ätit en liten bit tårta. Hon tyckte även att hon blev andfådd i samband men smärtan. Hon ser välmående ut, och är ej andfådd vid undersökning.  Vitala parametrar samt auskultation hjärta och lungor ua. Vid djuppalpation öm under höger arcus.

Patient berättar att hon nyligen fått utskrivit nitro av husläkaren på grund av angina som kommit under senaste halvåret. I journalen hittar du inga anteckningar, endast gammalt EKG från förra året som ser så här ut:

Du beställer nytt EKG:

[Klicka för att se animerad version]
Tolka EKG:et enligt Swesem protokollen? Hur vil du handlägga patienten?


FACIT - veckans EKG
Senare EKG-et tolkas:
Frekvens: ca 84/min
Rythm: sinus
El-axel: normal (I och II positiva)
P-våg: normal axel och på gränsen till bredökad (positiv och ca 120ms i I+II), bifasisk i V1.
PQ-tid & PQ sträcka: ca 120-140ms, PQ sträcka normal
Q-våg: inga patologiska Q vågor
R-våg & S-våg: Uppfyller kriteria för VK-hypertrofi (Sokolow Lyon index): S V1 + R V5 - V6 > 35mm och har även högt score på Romhilt-Estes = 10*
QRS kompex: normalbred (dock på gränsen till bredökad), normal morfologi
ST-sträcka: uttalade ST depressioner V2-V6 och även I, aVL och II. Något pressad i aVF.
T-våg: Neg T-våg i laterala avledningar, positiv V2-V3 och möjligtvis även i V4-V6.
QTc tid: ca 420ms
U-våg: finns ej

Diskussion:
1. P-vågens bredd och morfologi kan ev indicera vä förmakshypertrofi.

2. Pat uppfyller EKG-kriterier för VK-hypertrofi som skulle då stämma väl med hypertrof vä förmak. Dessa kriterier är dock inte särskilt tilförlitliga, ffa för "rule out" eftersom dom är väldigt osensitiva, men även för "rule in". Det finns bra sammanfattning om detta från Pewsner et al i BMJ från 2007: "Of note, specificity was reasonably high in most studies, but because sensitivity was low the power to rule in left ventricular hypertrophy was also unsatisfactory, and the electrocardiogram cannot be considered a “SpPIn” (specific, positive, in) test for the diagnosis of left ventricular hypertrophy". **
(Vår patient hade dock UL-verifierad VK-hypertrofi trots alt)

3. ST-sänkningarna anteriort och lateralt tyder på rätt så uttalad ischemi i vä koronarsystemet. Om man jämför någgrant vid tidigare EKG ser man att patienten har en nytillkommen, flack ST-sänkning i V2 med pos T-våg och V3 har fått samma utseende. Posterior STEMI bör övervägas.
EKG-kriterier beskrivna av Schamroth för posterior STEMI ("R wave of 0.04s in lead V1 orV2, upright T waves in contiguous right precordial leads, and in the acute phase, ST segment depressionand an R/S ratio of ≥ 1 in leads V1 and V2") har rel lågt sensitivitet (36-61%)***, så även om patienten inte uppfyller alla kriterier tyder det inte på att han inte har posterior STEMI.
Studie publicerad av Madird et al visade dock att komplettering med V7-V9 ökar endast sensitiviteten för att upptäcka STEMI pga LCX ocklusion från 49% i standard EKG till 58% i 15 avlednings EKG, om man sätter gränsen för signifikant ST-höjning vid mininum 1mm. Om man sänker gränsen till 0,5mm ökar sensitiviteten till 94% (p < 0,05), men specificiteten minskar.****

Sammanfattningsvis - kom i håg att ta V7-V9, och misstänk posterior STEMI även vid 0,5mm ST-höjning:
"Ischaemia of the anterior wall of the LV also produces ST segment depression in leads V1-3 and this must be differentiated from posterior MI. This has a great impact on the treatment rendered, as emergent re-perfusion of LCX related posterior infarction without ST segment elevation is beneficial." *****


* http://en.wikipedia.org/wiki/Left_ventricular_hypertrophy

** Pewsner D, Jüni P, Egger M, Battaglia M, Sundström J, Bachmann LM. Accuracy of electrocardiography in diagnosis of left ventricular hypertrophy in arterial hypertension: systematic review. BMJ. 2007 Oct 6;335(7622):711.

*** Schamroth L. Posterior wall myocardial infarction. In: The 12-lead Electrocardiogram, Book 1 (of 2). Boston: Blackwell, 1989:176-80.

**** Madird WL, Sanmarco ME, Gaarder TG, Selvester RH. Circumflexocclusion and posterior myocardial infarction, diagnostic criteria and automated ECG analysis programs. In: Bailey JJ, ed. Computerized Interpretation of the ECG. XI. Proceedings of the
Engineering Foundation Conferences. New York: Engineering Foundation, 1986: 37-44.

***** Chiam P, Chuah SC, Wong P, Teo WS. Electrocardiographical case. An elderly lady with chest pain. Singapore Med J. 2006 Feb;47(2):166-8.



/GFJ

Veckans EKG - v44

Frågor:
1) Tolka EKGt enligt SweSEMs regler; rytm, frekvens, QRS, ST, T?

2) Hur skiljer man VT från supraventrikulär tachycardi med grenblockering?
3) Om patienten är helt vaken och klar och inte mår så dåligt, men har 70/50 i blodtryck - är patienten instabil och bör elkonverteras?

Använd diskussionerna nedan! Författaren kommer att återkomma med svar senare.

FACIT på veckans EKG

Patienten är en man på 85 år, har en känd ischemisk hjärtsjukdom och en kronisk LAD-stenos. Inkommer nu pga hjärtklappning och allmänt illabefinnande.

Svar på EKG-tolkning:
1.) Regelbunden breddökad tachycardi, viss AV-dissociation då P-vågorna och QRS-komplexen inte är helt synkrona. Normal elaxel. Frekvens omkring 150. ST-T kan ej bedömas.

2.) Saker som talar för VT (Farouq, Dryver et al):

• Asynkron förmaks- och ventrikelaktivitet – svårbedömt, kan finnas?
• Fusionsslag - ej här
• Tid hjärtinfarkt - ja
• QRS elaxel mellan -90 och 180 (extrem hö) - ej här
• QRS > 160ms - ja
• Konkordans - ej här
• RS intervall > 100ms - ej här

Enligt ABC of Clinical Electrocardiography - Broad Complex Tachycardia - Part II:
If the tachycardia has a right bundle branch block morphology (a predominant positive QRS complex in lead   V1), a ventricular origin is suggested if there is:

1. QRS-complex duration > 0,14 ms
2. Axis deviation
3. A QS wave or predominantly negative complex in lead V6
4. Concordance throughout the chest leads , with all deflections positive
5. A single (R) or biphasic (QR or RS) R wave in lead V1
6. A triphasic R wave in lead V1, with the initial R wave taller than the secondary R wave and an S wave that passes through the isoelectric line

 Ej högergrenblock utseende i veckans EKG, negativt QRS i V1

If the tachycardia has a left bundle branch block morphology (a predominant negative deflection in lead V1), a ventricular origin is suggested if there is:

1. Axis deviation - finns ej, normal elaxel. ungefär 80 grader
2. QRS complexes with duration > 0,16 s - ja
3. A QS or predominantly negative deflection in lead V6 - finns ej
4. Concordance throughout the chest leads, with all deflections negative – finns ej, negativa i V1 (och V2)
5. An rS complex in lead V1 –finns ej

Ålder > 35 mer troligt ventrikulär tachycardi.
Anamnes på ischemisk hjärtsjukdom är 90% prediktivt för VT.

Direkt evidens på oberoende P-vågor talar starkt för ventrikulär rytm, likaså gör "fusion beats" och "capture beats". Durationen av QRS är också en nyckelfaktor; > 0,14 s indikerar i regel ventrikulär rytm. Konkordans i bröstavledningarna indikerar också ventrikulärt ursprung.

3.)  "Det finns inga konkreta kriterier som på ett otvetydigt sätt indikerar när en patient är hemodynamiskt instabil. Istället baseras bedömningen av hemodynamisk stabilitet på en sammanvägning av vitala parametrar, statusfynd och anamnes." [Farouq/Dryver et al]

Ur UpToDate:

• Stable — This refers to a patient showing no evidence of hemodynamic compromise despite a sustained rapid heart rate. Such patients should have continuous monitoring and frequent reevaluations due to the  potential for rapid deterioration.
• Unstable — This term refers to a patient with evidence of hemodynamic compromise, but who remains awake with a discernible pulse. In this setting, emergent synchronized cardioversion is the treatment of choice regardless of the mechanism of the arrhythmia.
  Unstable patient — Hemodynamic compromise may occur with any WCT, regardless of the etiology. Furthermore, patients who initially appear stable may deteriorate rapidly.
• When a patient with a WCT is unstable, but still responsive with a discernible blood pressure and/or pulse, we recommend the following approach:
• Emergent synchronized cardioversion — Initial cardioversion is performed with a synchronized shock of 100 to 200 joules (monophasic) or 50 to 100 joules (biphasic), with titration of the energy upward as needed [6]. (See "Basic principles and technique of cardioversion and defibrillation".)
• If the QRS complex and T wave cannot be distinguished accurately, a synchronized shock may not be possible. Such patients should be treated with immediate defibrillation.
• The cautious use of intravenous analgesics or sedatives may be appropriate. However, the use of such agents must be balanced against the risks of further hemodynamic deterioration.

Patienten elkonverterades med 50J under lätt propofolrus till sinusrytm och EKG efter elkonverteringen finner ni bifogat! Pat. fördes sedan till HIA och fick VT ett par gånger till som stabiliserades med Cordarone och ytterligare ett par elkonverteringar.


Nytt EKG:

/NA