21 november 2010

Veckans EKG - v46

Du är nattens kirurgkompetenta akutläkare, ambulansen har kört in med en 85 år gammal dam som fått svåra epigastriella smärtor och fått 8mg morfin under transporten. Du går in till patienten som nu, 3t senare, mår relativt väl och är så gott som smärtfri.  Patient berättar att hon fick smärtan cirka halvtimma efter att hon druckit kaffe och ätit en liten bit tårta. Hon tyckte även att hon blev andfådd i samband men smärtan. Hon ser välmående ut, och är ej andfådd vid undersökning.  Vitala parametrar samt auskultation hjärta och lungor ua. Vid djuppalpation öm under höger arcus.

Patient berättar att hon nyligen fått utskrivit nitro av husläkaren på grund av angina som kommit under senaste halvåret. I journalen hittar du inga anteckningar, endast gammalt EKG från förra året som ser så här ut:
Du beställer nytt EKG:

[Klicka för att se animerad version]
Tolka EKG:et enligt Swesem protokollen? Hur vil du handlägga patienten?


FACIT - veckans EKG
Senare EKG-et tolkas:
Frekvens: ca 84/min
Rythm: sinus
El-axel: normal (I och II positiva)
P-våg: normal axel och på gränsen till bredökad (positiv och ca 120ms i I+II), bifasisk i V1.
PQ-tid & PQ sträcka: ca 120-140ms, PQ sträcka normal
Q-våg: inga patologiska Q vågor
R-våg & S-våg: Uppfyller kriteria för VK-hypertrofi (Sokolow Lyon index): S V1 + R V5 - V6 > 35mm och har även högt score på Romhilt-Estes = 10*
QRS kompex: normalbred (dock på gränsen till bredökad), normal morfologi
ST-sträcka: uttalade ST depressioner V2-V6 och även I, aVL och II. Något pressad i aVF.
T-våg: Neg T-våg i laterala avledningar, positiv V2-V3 och möjligtvis även i V4-V6.
QTc tid: ca 420ms
U-våg: finns ej

Diskussion:
1. P-vågens bredd och morfologi kan ev indicera vä förmakshypertrofi.

2. Pat uppfyller EKG-kriterier för VK-hypertrofi som skulle då stämma väl med hypertrof vä förmak. Dessa kriterier är dock inte särskilt tilförlitliga, ffa för "rule out" eftersom dom är väldigt osensitiva, men även för "rule in". Det finns bra sammanfattning om detta från Pewsner et al i BMJ från 2007: "Of note, specificity was reasonably high in most studies, but because sensitivity was low the power to rule in left ventricular hypertrophy was also unsatisfactory, and the electrocardiogram cannot be considered a “SpPIn” (specific, positive, in) test for the diagnosis of left ventricular hypertrophy". **
(Vår patient hade dock UL-verifierad VK-hypertrofi trots alt)

3. ST-sänkningarna anteriort och lateralt tyder på rätt så uttalad ischemi i vä koronarsystemet. Om man jämför någgrant vid tidigare EKG ser man att patienten har en nytillkommen, flack ST-sänkning i V2 med pos T-våg och V3 har fått samma utseende. Posterior STEMI bör övervägas.
EKG-kriterier beskrivna av Schamroth för posterior STEMI ("R wave of 0.04s in lead V1 orV2, upright T waves in contiguous right precordial leads, and in the acute phase, ST segment depressionand an R/S ratio of ≥ 1 in leads V1 and V2") har rel lågt sensitivitet (36-61%)***, så även om patienten inte uppfyller alla kriterier tyder det inte på att han inte har posterior STEMI.
Studie publicerad av Madird et al visade dock att komplettering med V7-V9 ökar endast sensitiviteten för att upptäcka STEMI pga LCX ocklusion från 49% i standard EKG till 58% i 15 avlednings EKG, om man sätter gränsen för signifikant ST-höjning vid mininum 1mm. Om man sänker gränsen till 0,5mm ökar sensitiviteten till 94% (p < 0,05), men specificiteten minskar.****

Sammanfattningsvis - kom i håg att ta V7-V9, och misstänk posterior STEMI även vid 0,5mm ST-höjning:
"Ischaemia of the anterior wall of the LV also produces ST segment depression in leads V1-3 and this must be differentiated from posterior MI. This has a great impact on the treatment rendered, as emergent re-perfusion of LCX related posterior infarction without ST segment elevation is beneficial." *****


* http://en.wikipedia.org/wiki/Left_ventricular_hypertrophy

** Pewsner D, Jüni P, Egger M, Battaglia M, Sundström J, Bachmann LM. Accuracy of electrocardiography in diagnosis of left ventricular hypertrophy in arterial hypertension: systematic review. BMJ. 2007 Oct 6;335(7622):711.

*** Schamroth L. Posterior wall myocardial infarction. In: The 12-lead Electrocardiogram, Book 1 (of 2). Boston: Blackwell, 1989:176-80.

**** Madird WL, Sanmarco ME, Gaarder TG, Selvester RH. Circumflexocclusion and posterior myocardial infarction, diagnostic criteria and automated ECG analysis programs. In: Bailey JJ, ed. Computerized Interpretation of the ECG. XI. Proceedings of the
Engineering Foundation Conferences. New York: Engineering Foundation, 1986: 37-44.

***** Chiam P, Chuah SC, Wong P, Teo WS. Electrocardiographical case. An elderly lady with chest pain. Singapore Med J. 2006 Feb;47(2):166-8.




/GFJ

2 kommentarer:

TKWE sa...

Frekvens 80, sinus, normal elaxel, p-vågs utseende kan jag inte bedöma, inga tecken på AV block, inga Q vågor, tecken på vänster kammarhypertrofi, R-vågsprogression okej (även om det möjligen saknas lite i V3), smala QRS komplex, ST höjning i V1, ST sänkningar i V2-V6 (och I, -aVR, II - har de egentligen någon betydelse här?), negative T-vågor i aveldningar med ST sänkning, QTc ser okej ut.

Misstanke om hö infarkt. Om man palpera tillräckligt djupt är nästan alla palpöm under hö arcus. Jag utgår från att pat inte har kräkts blod eller har 40 graders feber...

Handläggning:
1. Be ssk att ta ett hö-EKG, sätta syrgas på patienten, ta ett nytt TnT och efterbeställa TnT från initiala blodprover om det inte redan finns.
2. Ringa HIA jouren under mellantiden angående vilken sorts laddning de vill ha. Som utgångspunkt i diskussionen föreslår undertecknad 5000IE Heparin, Trombyl och Plavix laddningsdoser (om hon inte redan har Trombyl)

Samuel sa...

Tror inte på högersidig infarkt, finns varken tecken på posterior eller inferior infarkt. Å andra sidan accentuerade ST-T-förändringar prekordialt lateralt jämfört med förra EKGt men framförallt mer globala ST-sänkningar. Jag vill behandla som NSTEMI.

Men var är facit?