Veckans EKG - v47

Dags för veckans EKG!

Bakgrund:
Du är snart färdig akutkläkare och det är förmiddag på akuten.
Ambulansen kommer med en 52årig kvinna, som under transporten har haft hjärtklappning med frekvens upp till 190/min. Hon har sedan tidigare Levaxinbehandlad hypothyreos, hypertriglyceridemi, kostbehandlad DM typ II. Hysterektomerad med lokal Ca uterii 2004 utan recidiv.
Medicinering: Levaxin 150 ug x1,  Simvastatin 20 mg 1tn, Lipanthyl 200 mg 0+1+0, Imovane 7,5mg tn.

Patienten har sedan flera månader tillbaka haft besvär med snabbt insättande, självterminerande, kraftig takykardi 1-2 ggr/månad. Känner sig yrslig i samband med detta; dock aldrig varit avsvimmad. Nu sedan tre timmar tillbaka plötslig debut av kraftig hjärtklappning. Ingen smärta, men obehag i bröstet. Varit lite förkyld senaste dagarna, men mår bättre nu.

I status är pt opåverkad. AF 16/min. Sat. 96% på rumsluft. Ingen dyspné/cyanos. Cor: oregelbunden, snabb rytm utan biljud. Lungausk ua. Blodtryck 126/101. Buk mjuk och oöm. Varm periferi utan svullnader. Ingen halsvenstas i halsvsittande läge. Temp 36C.

- Tolka EKGt enligt SweSEMs bedömningsmall!
- Kompletterande uppgifter/undersökningar på akuten?
- Behandling på akuten?
- Fortsatt handläggning på avdelningen?


FACIT
OK, dags för facit för veckans EKG. Tack för alla svar, duktigt! Ber om ursäkt att jag inte hade skrivit pappershastigheten. Det var 50mm/sek, som ni hade förutsatt.

1) Tolkning enligt Swesems bedömningsmall är inte helt enkelt då EKG:n består av tre olika typer av slag och det är svårt att ta hänsyn till alla när man tolkar EKG:n - ni lyckades ändå bra :) Det finns två typer av slag som är smala (vilka jag kallar här för S=smal) och ett typ av slag som är bred i QRS (B=bred).

• Frekvens: S&B: 130-190/min.
• Rytm: S&B: oregelbundet, inga P-vågor. Förmaksflimmer.
• El-axel: S: normal. B: åt vänster.
• P-våg: S&B: inga P-vågor synliga.
• PQ-tid och PQ-sträcka: S&B: Går ej att tolka.
• Q-våg: S: V1-3, men beror på långsam R-progression. Finns i AvF och III. B: Hellre vänstergrenblocks-utseende än egentliga Q-vågor.
• QRS-komplex: S: båda <120 ms, en något bredare en den andra. B: >120 ms.
• ST-sträcka: S&B: Något varierande, lateralt lätt pressat. Ingen säker ST-lyft.
• T-våg: S: T-neg. Inferolateralt i en del av de smala komplexen. B: lateralt T-inv.
• QTc-tid: Går ej att räkna här.
• U-våg : Finns inte.

I det här fallet var det frågan om förmaksflimmer med aberration. Det är svårt att se från denna korta registrering, men också de breda slagen är oregelbundna, och således fortsätter flimret under de breda
slagen. (En diff. dg för bred, oregelbunden rytm skulle vara VF, men då skulle pt. naturligtvis inte vara så här opåverkad och skulle förstås inte kunna spontant variera mellan FF och VF, då VF brukar inte spontankonverteras).

Några av er tänkte att det kan vara frågan om VT-skurar. Det är möjligt om de breda komplexerna är regelbundna, och om man inte är säker, måste man betrakta detta som VT tills motsatsen är bevisad.

När det är frågan om aberration under FF, måste vi fråga oss två frågor. 1) har pt. sedan tidigare ett grenblock? Nej, en del av rytmremsan visar också smala komplex. 2) Kan det vara en accessorisk
bana? – Då brukar överledningen vara snabbare, >200/sek via den accessoriska, snabbare banan. De breda slagen råkar här ha något snabbare frekvens, men ändå under 200/min. Patient har inte heller någon deltavåg, och de aberrerade komplexerna har en typisk LBBB-utseende, som om impulsen skulle åka snyggt via det högra skänklet.  -Således är det frågan om ashmans fenomen, aberrant överledda komplex efter en långsammare flimmercykel där repolariseringen inte hunnit ske i det vänstra skänklet innan nästa slag. Vänstra skänklet är refraktär, och då överleds slagen via höger skänkel ett tag. Det är således ett slags funktionell aberration, som är vanlig i FF med både långsamma och snabba cyklar.

Mera om ashmans fenomen här i UpToDate:
http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=carrhyth/4532&selectedTitle=2~3&source=search_result#H18

Varför var en del av de smala komplexerna olika i morfologi? Antagligen skedde depolarisation i de aningen bredare slag bara delvis via det vänstra skänklet; jag är inte helt säker… ST-depression tolkades vara frekvensbetingat.

2) Kompletterande uppgifter/undersökningar på akuten?
Jag håller med er att det skulle vara bra att få något längre EKG-registrering för att få bättre uppfattning om vad det är för rytm. Om diff. dg mellan VT och aberration är svårt på vanlig EKG, kan man överväga esofagus-EKG på akuten. Lab. prover som togs på akuten var v-blodgas, vita, CRP, TropT, PK och APTT. Thyreoideastatus kan tas på avd.

3) Behandling på akuten?
Patienten var opåverkad och behövde ingen akut behandling. Hon lades in till HIA för arytmiobservation, då den viktigaste diff. diagnosen var VT. MAVA skulle ha gått lika väl om man hade varit säker på att det inte var VT. (Rytmen blev dessutom tolkad på akuten som TdP; den hade så varierande utseende på monitorn. På 12-avl. EKG ser man ändå att detta inte var fallet. Det har varit ett till pt. på HIA under min korta tid där, då kardiologerna själva har också haft svårt att se skillnaden på intermittent aberration och TdP på monitorn, så det är inte lätt.)

4) Fortsatt handläggning på avdelningen?
På HIA fick pt. sedvanlig frekvensreglering med betablockerande. TSH och T4 var på normalnivå. Hjärtmuskeln släppte inga troponiner och hjärtat var strukturellt normal i UKG. Man avstod från ytterligare ischemiutredning, då inga tecken till ischemisk hjärtsjukdom fanns varken i proverna eller i UKG. Då pt. fick 2 poäng i CHA2DS2-VASc (diabetes, kvinna), blev hon insatt på Waran.

Hon slog spontant om till sinusrytm efter Seloken ad 7,5 mg iv under första dygnet. Fick därefter bradykardi ner till 33/min redan med små doser betablockerande p.o. Ett försök med Multaq gjordes, men hon fick brady med den också (fick sedan lära mig av Ole Kongstad att om pt. har tendens till bradykardi, är det ingen idé ens att försöka med Multaq, det brukar bli bradykardi med den lika väl). Även spontant puls ner till 40/min. ’

Pt. blev hemskriven, men kommer att följas upp av arytmienheten. Hon har frekventa flimmerepisoder, men tolererar dåligt mediciner med sin brady-takyproblematik. Hon kommer att få diskutera  pacemakerinsättning med arytmologen.


---
Hoppas att ni tyckte om fallet! Jag själv tänkte att det var lite intressant med EKG tolkning från remsa med varierande morfologi. Ashmans fenomen är också vanlig och förvirrande om man inte känner
till det.

/EKÄ