Han har under några månaders tidvis besvärats av smärtor i bröstet i samband med fysisk ansträngning. Sökt VC. UKG ua. Arbetsprov ua, förutom sinustakykardi 110/min innan start. Varit på hjärtmottagningen för en månad sedan, där man kompletterat med blodprover. Bilirubin 30 var det enda avvikande. EKG se nedan. Man valde då expektans.
Anledningen till att pat kommer nu är att bröstsmärtan blivit mer intensiv och även börjat kännas i vila. Stationär lokal centralt-frontalt i bröstet, kontinuerlig och med måttlig intensitet. Utstrålning mot vä axel och arm. Djupa andetag förstärker smärtan. Han upplever inte att det är svårt med andningen i sig, ingen lufthunger. Afebril både hemma och på akuten, men en lättare snuva och torrhosta sedan några dagar. Kunnat leva som vanligt i stort. Aldrigrökare. Ingen hereditet för hjärt- eller lungsjukdom.
Vitalparametrar: SaO2 99% på rumsluft, AF 14/min. Puls 88. BT 140/70. Temp 35.1.
EKG från hjärtmottagningen och dagens besök:
Tolkning?
Sinusrytm 95/min. Nytillkommet inkomplett RBBB med åtföljande ST-T-förändringar över högersidan.
Vanliga orsaker?
- Idiopatiskt
- Ökat högerkammartryck (akut t ex lungemboli, kroniskt t ex cor pulmonale)
- Myokardischemi eller inflammation (t ex myokardit)
- Kongenital hjärtsjukdom, kardiomyopati
- Hypertoni
- Iatrogent (t ex efter högerhjärtkateterisering, ofta övergående)
Status
Hjärta: Regelbunden något snabb rytm utan bi- eller blåsljud.
Lungor: Tystare andningsljud generellt över vä sida.
Buk: Ingen epigastriell ömhet.
Thorax: Vid tryck på vä sida upplever pat att andningen försvåras. Smärtan förstärks dock inte.
Differentialdiagnoser?
Förslag: Pleurit. Pleuravätska. Pneumothorax. Myokardischemi. Perikardit. Lungemboli.
Provsvar anländer: TnT < 5. CRP 4. V 11. D-dimer < 0.25. Med tanke på andningskorrelationen och den vänstersidig dämpningen går pat på lungröntgen under frågeställningarna pneumothorax och pleuravätska. Pat planeras också för ischemiövervakning med telemetri och troponinserie. Röntgenjouren ringer strax upp och berättar att pat har en massiv vänstersidig pneumothorax med nära nog totalt sammanfall av vä lunga. Pat erhåller drän och ligger några dygn på avdelning. På grund av fortsatt luftläckage gör man en torakoskopi med fynd av några små apikala emfysemblåsor. De förändrade områdena recesseras. Apikal pleurektomi. Postoperativt okomplicerat.
Riskfaktorer?
För spontanpneumothorax:
- Rökning (9 av 10 som drabbas är rökare)
- Marfans syndrom
- Homocysteinuri
- Torakal endometrios
- Hereditet
EKG-fynd vid pneumothorax
Det finns inga stora stabila studier på detta, utan mest fallrapporter. I en liten studie på 7 pat med väsidig spontanpneumothorax hade samtliga en mer högerställd elaxel i frontalplanet vid pneumothorax än efter dekompression. Tre ytterligare relativt genomgående fynd var minskad R-amplitud, minskad QRS-amplitud och prekordiella T-vågsinversioner1. Minskade amplituder skulle kunna bero på luft mellan bröstavledningarna och hjärtat.
I en större serie på 40 patienter med spontanpneumothorax fanns högerställd elaxel hos 10% av dem med vänstersidig pneumothorax, medan vänsterställd axel fanns hos 14% av dem med vänstersidig och 5% av dem med högersidig pneumothorax2. 10% hade inkomplett RBBB eller inverterade T. Ett annat fynd var att vänstersidig pneumothorax ofta gick med minskade QRS-amplituder i V2-V6, högersidig med ökade QRS-amplituder i samma avledningar.
Denna patient med vänstersidig pneumothorax har sina minsta utslag i de mest vänstersidiga precordialavledningarna, men samtidigt det största i V3 (se ovan).
S1Q3T3, vanligtvis associerat till lungemboli, har beskrivits vid högersidig pneumothorax3.
Vid övertryckspneumothorax kan man ibland se ST-höjningar4, vilket teoretiskt borde representera en faktisk ischemi orsakad av hypotoni i coronarcirkulationen sekundär till dislokation av mediastinum. Framförallt gäller det personer som redan har ischemisk hjärtsjukdom.
I andra fall har man sett variationer i R-amplituden kopplade till andningen5: lägre amplitud vid inandning och högre vid utandning. Möjligen beror variationerna på att hjärtat lättare rör sig i bröskorgen när det omges av luft istället för lungvävnad.
Hur är det i detta fall? Det går att argumentera för att även denna pat har fasiska amplitudvariationer, om än inte lika tydligt som i referensen. Följande bild visar avledning V3, den avledning där variationen tycks störst i det patologiska EKG:t.
Således ses i ingen variation i amplituderna i det friska EKG:t. Däremot finns skillnader i det med pneumothorax. De lägsta amplituderna där är 26% mindre än de största. Det finns förstås ingen samtidig registrering av andning i detta fall, men räknar man på avståndet mellan dessa slag får man 1.92 s, frekvens 31/min. Om det första slaget är vid utandning och det andra vid inandning blir andningsfrekvensen (utandning-utandning) halva värdet (15 / min). Jämför med andningsfrekvensen 14 ovan!
Sammanfattning
Diagnosen pneumothorax kan förstås aldrig baseras på EKG-fynd, men det kan vara bra att känna till att det ibland förekommer EKG-förändringar vilka vanligen leder tankarna till andra allvarliga sjukdomar som hjärtinfarkt eller lungemboli. En del andra subtila tecken kan också finnas.
Källor
1 A Walston et al., “The electrocardiographic manifestations of spontaneous left pneumothorax,” Annals of Internal Medicine 80, no. 3 (March 1974): 375-379.
2 R Krenke et al., “Electrocardiographic changes in patients with spontaneous pneumothorax,” Journal of Physiology and Pharmacology: An Official Journal of the Polish Physiological Society 59 Suppl 6 (December 2008): 361-373.
3 R Goddard and R H Scofield, “Right pneumothorax with the S1Q3T3 electrocardiogram pattern usually associated with pulmonary embolus,” The American Journal of Emergency Medicine 15, no. 3 (May 1997): 310-312.
4 U Janssens et al., “Severe transmyocardial ischemia in a patient with tension pneumothorax,” Critical Care Medicine 28, no. 5 (May 2000): 1638-1641.
5 Satoshi Kurisu, Ichiro Inoue, and Takuji Kawagoe, “Phasic voltage variation on electrocardiogram in pneumothorax,” Internal Medicine (Tokyo, Japan) 47, no. 5 (2008): 471-472.
// DLA
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar