Anamnes
Patient kommer in som prio 1 larm med ambulans, uppger att hon har känt sig trött och orkeslös under dagen. När ambulansen kommer fram är patient slö, RLS 2. Svag och långsam puls, ej mätbart blodtryck. Patient körs direkt in till akutmottagningen. Du får information om att hon har nyupptäckt ventrikelcancer, har hjärtsvikt och står på Levaxin.Status vid ankomst
- A: RLS 2. Trött men lätt väckbar. Ingen stridor. Fria luftvägar.
- B: Andningsfrekvens 14. SaO2 = 80% med 10L O2 på reservoir mask. Pat andas lugnt, thorax rör sig symmetriskt, inga intercostala indragningar, liksidiga andningsljud.
- C: Pat är blek. Ej mätbart blodtryck. Puls 20. Telemetri visar smala QRS komplexar. EKG är på väg.
- D: RLS 2. Pupiller likstora och ljusreagerande. Rör alla extremiteter.
- E: Temp 35,6 i öron. Huden är blek, kall och lite svettig.
Fråga 1: Finns det indikation för intubation? Vilka förklaringar kan finnas för patientens hypoxi?
I stort sätt finns det 4 indikationer för intubation:
- Hotande luftvägshinder
- Bristande ventilaton
- Hypoxi
- Att det enligt kliniska förloppet förväntas att patient kommer att behöva intuberas.
I vårt fall visar pulsoximetern dålig saturation, 80% trots 10L O2 på reservoirmask. Däremot är pulsioximetern otillförlitlig vid dålig perfusion. “Accuracy of standard pulse oximeters decreases dramatically when systolic blood pressure falls below 80 mmHg, generally resulting in underestimation of the actual arterial oxygen saturation” (se UpToDate)
Således avvaktar vi med intubation i vårt fall och satsar på att häva patientens bradykardi och således få upp blodtrycket och perfusionen.
Fråga 2: Vilka differentialdiagnoser finns för bradykardi?
Intrinsic causes:
- Idiopathic degeneration (aging)
- Infarction* or ischemia
- Infiltrative diseases
- Sarcoidosis
- Amyloidosis
- Hemochromatosis
- Collagen vascular diseases
- Systemic lupus erythematosus
- Rheumatoid arthritis
- Scleroderma
- Myotonic muscular dystrophy
- Surgical trauma
- Valve replacement
- Correction of congenital heart disease
- Heart transplantation
- Familial diseases
- Infectious diseases*
- Chagas' disease
- Endocarditis
- Autonomically mediated syndromes
- Neurocardiac syncope
- Carotid-sinus hypersensitivity
- Situational disturbances
- Coughing
- Micturition
- Defecation
- Vomiting
- Drugs*
- Beta adrenergic blockers
- Calcium-channel blockers
- Clonidine
- Digoxin
- Antiarrhythmic agents
- Hypothyroidism
- Hypothermia*
- Neurologic disorders
- Electrolyte imbalances*
- Hypokalemia
- Hyperkalemia
Jag föreslår minnesregeln: HEIDI: Hypothermia, Electrolytes, Ischemia, Drugs, Infection.
Vår patient är hypoterm då temp=35.6’. Däremot är högst osannolikt att så mild hypothermi kan var primära orsaken för extrem bradykardi. Patient kommer dessutom från hemmet. Än så länge vet man inget om elektrolyterna och EKG har inte kommit för att utesluta ischemi. Du har inga uppgifter om patientens mediciner (annat än Levaxin) och patient har nyligen fått grav cancerdiagnos. Intoxikation får vara med som differential diagnos. Infektion kan heller inte uteslutas. Patient med sepsis kan presentera med hypotermi.
Då är det möjligt att patient inte tagit sitt Levaxin (eller varit gravt undersubstituerad), men TSH får man inte tillgång till i det akuta skedet.
Fråga 3: Hur skulle du initialt behandla patientens bradykardi?
Här finns 3x behandlingsalternativ: Atropin, Isoprenalin och extern pacemaker. Literatur om förstahands behandlingen är begränsad men Sverige och USA har lite olika åsikter.
Atropin är säkert som förstahands läkemedel men fungerar endast om AV-överledningen är intakt och därför sällan ensamt effektivt (internetmedicin.se). Tintinalli rekommenderar att prova först Atropin 0,5mg var 5:e minut fram till totaldos 2mg. Bradykardi pga problem med sinus/AV knuta reagerar oftast på Atropin, även vissa patienter med infranodalt block svarar på detta. (Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 6th edition, kapitell om bradykardi)
Enligt Internetmedicin är Isoprenalin (isoproterenol)-dropp i dessa fall oftast att föredra som temporär behandling i väntan på pacemaker. Enligt akutens PM blandas 2mg (1 ampull) i 500ml NaCl eller 5% glukos och infunderas sen till önskad hjärtfrekvens (vanligtvis 60ml/h) och med hänsyn till hemodynamiken. Akutens PM rekommenderar dropptakt 30-60ml/h = 2-4mcg/min (Tintinalli rekommenderar startdos 0,5-2mcg/min med titrering upp til 10mcg/min (200ml/h)).
Däremot är Tintinalli inte särskillt positiv till Isoprenalin och noterar att det ökar myokardiets O2-behov, stimulerar ventrikulär ectopy och perifer vasodilatation och skall inte ges till patienter med misstänkt myokardiell ischemi. Det noteras även: “The reported response to isoproterenol is weaker than that observed with atropine, although isoproterenol is usually used only in patients who fail while receiving atropine. It is difficult to say how effective isoproterenol would be if used initially, but there is no recommendation for its use as a front-line agent.”
Extern pacemaker är smärtsam, men kan försökas vid akuta situationer med nedsatt hemodynamik. Tintinalli rekommenderar extern pacing om Atropin och Isoprenalin har ingen effekt.
Om man vill spela säkert skall plattorna för externa pacemakern kopplas direkt när patienten kommer in, Atropin 0,5mg IV ges och blandning av Isoprenalindropp påbörjas. EKG skall göras så fort som möjligt. Om det inta visar tecken till ischemi och upprepade Atropindoser inte har hävat bradykardin kan man börja titrera upp Isoprenalindroppet. Om tillräckligt effekt inte fås med droppet eller myokardischemi är misstänkt som bakomliggande orsak, ges narkotika och sedering (opiatpreparat* och benzodiazepinpreparat) och extern pacing startas. Kontrollera att du får capture och samtidigt kan palpera puls.
Bra praktisk info om extern pacing finns här:
http://emedicine.medscape.com/article/780639-overview
*akta att morfin orsakar histaminutsöndring som sänker blodtrycket som redan kan vara kritiskt lågt, fentanyl är då att föredra.
Atropin är säkert som förstahands läkemedel men fungerar endast om AV-överledningen är intakt och därför sällan ensamt effektivt (internetmedicin.se). Tintinalli rekommenderar att prova först Atropin 0,5mg var 5:e minut fram till totaldos 2mg. Bradykardi pga problem med sinus/AV knuta reagerar oftast på Atropin, även vissa patienter med infranodalt block svarar på detta. (Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 6th edition, kapitell om bradykardi)
Enligt Internetmedicin är Isoprenalin (isoproterenol)-dropp i dessa fall oftast att föredra som temporär behandling i väntan på pacemaker. Enligt akutens PM blandas 2mg (1 ampull) i 500ml NaCl eller 5% glukos och infunderas sen till önskad hjärtfrekvens (vanligtvis 60ml/h) och med hänsyn till hemodynamiken. Akutens PM rekommenderar dropptakt 30-60ml/h = 2-4mcg/min (Tintinalli rekommenderar startdos 0,5-2mcg/min med titrering upp til 10mcg/min (200ml/h)).
Däremot är Tintinalli inte särskillt positiv till Isoprenalin och noterar att det ökar myokardiets O2-behov, stimulerar ventrikulär ectopy och perifer vasodilatation och skall inte ges till patienter med misstänkt myokardiell ischemi. Det noteras även: “The reported response to isoproterenol is weaker than that observed with atropine, although isoproterenol is usually used only in patients who fail while receiving atropine. It is difficult to say how effective isoproterenol would be if used initially, but there is no recommendation for its use as a front-line agent.”
Extern pacemaker är smärtsam, men kan försökas vid akuta situationer med nedsatt hemodynamik. Tintinalli rekommenderar extern pacing om Atropin och Isoprenalin har ingen effekt.
Om man vill spela säkert skall plattorna för externa pacemakern kopplas direkt när patienten kommer in, Atropin 0,5mg IV ges och blandning av Isoprenalindropp påbörjas. EKG skall göras så fort som möjligt. Om det inta visar tecken till ischemi och upprepade Atropindoser inte har hävat bradykardin kan man börja titrera upp Isoprenalindroppet. Om tillräckligt effekt inte fås med droppet eller myokardischemi är misstänkt som bakomliggande orsak, ges narkotika och sedering (opiatpreparat* och benzodiazepinpreparat) och extern pacing startas. Kontrollera att du får capture och samtidigt kan palpera puls.
Bra praktisk info om extern pacing finns här:
http://emedicine.medscape.com/article/780639-overview
*akta att morfin orsakar histaminutsöndring som sänker blodtrycket som redan kan vara kritiskt lågt, fentanyl är då att föredra.
EKG tolkning
Du får ett EKG i händerna och det ser så ut:
Fråga 4: Hur tolkar du EKG-et?
- Frekvens: 20
- Rytm: AV block III
- El axel: höger axel
- P-våg: kan hittas, pos i aVL, neg/bifasisk i flesta andra
- PQ interval: ej mätbart
- Q: inga patologiska Q-vågor
- R/S: fördröjd R-vågsprogression anteriort, 10mm djup S-våg i V6. Ingen terminal R-våg i aVR
- QRS: breddökad komplex, höger grenblocksmönster
- ST: downsloaping anteroseptalt V1-V4 men uppåtsträvande lateralt i aVL, I och V5-6
- T-våg: negativ/bifasisk i I och aVL, djupa T-vågor V1-V5, pos V6
Sammanfattning: Bizarrt EKG som inger starkt misstanke om metabol påverkan, först och främst hyperkalemi. TCA intox kan ge AV block, breddökad QRS och höger grenblocksmönster. Det finns dock ingen terminal R i aVR. TCA-förgiftning skulle också ge antikolinergiska symptom men patientens pupiller är normala, den andas lugnt och temperaturen är låg. EKG-et visar också T-vågsförändringar anteriort och i laterala extremitetsavledningarna så myokardischemi som orsak till eller konsekvens av pat bradykardi/hypoperfusion kan inte uteslutas.
Blodgastolkning
Du får nu resultatet från den venösa blodgasen.- pH = 7,24
- pCO = 4,5
- pO2 = 4,3
- bikarbonat = 14
- glukos = 29
- Na = 125
- K+ = 7,2
- Klorid = 97
- Ca 1,14
- Hb = 122
- Krea = 244
- laktat = 7,8
- BE = -11,8
Fråga 5: Hur tolkar du blodgasen? Vilka specifika åtgärder gör du?
Metabol laktic acidos med svår hyperkalemi, hyponatremi och hyperglykemi. Njursvikt.
Behandling:
Stabilisera myocytmembranen med iv calcium
Flytta K in i cellerna: Actrapid dropp + NaHCO3. Högdos Ventoline.
Ytterligare information om hyperkalemi kommer i senare fall, tills dess hänvisas till en mycket bra sammanfattning på Scott Weingarts’ fantastiska blogg- och podcast sida.
Behandling:
Stabilisera myocytmembranen med iv calcium
Flytta K in i cellerna: Actrapid dropp + NaHCO3. Högdos Ventoline.
Ytterligare information om hyperkalemi kommer i senare fall, tills dess hänvisas till en mycket bra sammanfattning på Scott Weingarts’ fantastiska blogg- och podcast sida.
Förlopp på avdelning
IVA och HIA jour kontaktas. Patient behandlades med Isoprenalin och puls och perfusion (blodtryck) kom upp till normal nivå. I retrospekt var det kanske inte bästa behandlingen med tanke på att jag inte kunde utesluta samtidig myokardischemi. Således hade jag i dag sannolikt börjat med Atropin och gått direkt över till extern pacing. Dessutom finns det teoretiska resonemanget att eftersom patientens perfusion är så dålig så tar det längre tid för Isoprenalin att cirkulera och få tillräcklig koncentration, men om man väljer extern pacing får man pulsen och därmed perfusionen upp med det samma.
Patienten flyttades upp till HIA i väntan på insättning av transvenös pacemaker men då sjönk K-värdet ner och patient slog om till förmaksflimmer med frekvens 100/min. Kliniskt välmående och behövde inte transvenös pacemaker.
Orsaken till patientens hyperkalemi visade sig vara iatrogen. Patient hade nyligen legat på sjukhus pga. nephrotiskt syndrom och vid utredning upptäcktes ventrikelcancer. Patienten hade under vårdtiden haft terapiresistant hypokalemi och av den anledningen hade varit insatt på Spironolakton och Kaleoridtabletter några dagar före hemskrivning.
Ett senaste EKG togs på avdelning:
Patienten flyttades upp till HIA i väntan på insättning av transvenös pacemaker men då sjönk K-värdet ner och patient slog om till förmaksflimmer med frekvens 100/min. Kliniskt välmående och behövde inte transvenös pacemaker.
Orsaken till patientens hyperkalemi visade sig vara iatrogen. Patient hade nyligen legat på sjukhus pga. nephrotiskt syndrom och vid utredning upptäcktes ventrikelcancer. Patienten hade under vårdtiden haft terapiresistant hypokalemi och av den anledningen hade varit insatt på Spironolakton och Kaleoridtabletter några dagar före hemskrivning.
Ett senaste EKG togs på avdelning:
/GJO
4 kommentarer:
Spännande fall! Men, hade du verkligen valt extern pacing som behandling om du fått göra om det hela? Det är ganska krångligt att administrera då man måste söva patienten och blanda in narkos/IVA. Kan man inte membranstabilisera, sänka kalium och se hur det går?
Kanske man skall komma ihåg Tribonat också i det initiala behandlingen?
Instämmer med Nicolina. Jag hade nog börjat med med att åtgärda acidosen. Detta hade ju i sin tur drivit kaliumet intracellulärt och kanske gjort att patienten slagit om till normal rytm tidigare. Indikation för calcium-sandoz saknas då pat hade smala komplex vilket annars är det viktigaste vid hyperkalemi och breddökade komplex som initial åtgärd. Se gärna på USCEssentials: "Hyper K in 20 minutes".
Problemet från min synpunkt här är att man vet ju inte att patienten har hyperkalemi eller acidos förr än man har sett blodgaset och det kan i bland ta tid, för lång tid.
I det här fallet var patienten redan "in extremis" vid inkomst: RLS 2, puls på 15-20 och inget mätbart blodtryck, så jag kände att jag inte hade tid att vänta med symptomatisk behandling.
Patienten fick sedan naturligtvis hela packetet med Ca, insulin, tribonat osv när blodgaset hade kommit.
Isoprenalindropp tar också tid att blanda, och jag kan säga att både blanda den och även bara enkel sak som att hantera droppräknaren är våra kära ssk eller jag inte så van vid, för den används nästan aldrig.
Anders - QRS är bredökad, inte så uppenbart, men ses tydligt f.eks i V3. Jag har sätt Hyper K föreläsningen (HyperK - EKG :) och den dogman som han presenterar, "you don't have a hyperkalemic emergency unless you have a widened QRS" har varit hårt kritiserad av hans kollegor av samma status, och en av hans bäste vän bla sagt: He just pulled this out of his ass". (du kan se det i Mel Herberts föreläsning och diskussion om HyperK)" Så jag tar den dogman med nypa salt.
Jo, sant. Patienten är uppenbarligen cirkulatoriskt påverkad med en puls på 20 och dåligt blodtryck - dock vaken! Isoprenalin hade jag nog inte gett mkt för i det läget, utan det är väl hela paketet med membranstabilisering och kaliumsänkning och sedan extern pace:ing.
Jag tror att ett problem är att man har för smal syn på en sådan här patient. Man tänker direkt att det måste vara något kardiellt och att pulsen måste fixas med atropin och isoprenalin.
Jag har ju ett liknande fall på en känt hjärtsjuk patient som kom in på liknande vis till Landskrona. Pat. kom direkt till angiolab för att man ville anlägga en transvenös pacemaker - och det var först vid ankomst till Lunds angiolab 1h senare som labsvaren trillade in, Kalium 9,0. Man måste hålla ett öppet sinne och alltid göra sin ABC-blodgas/EKG-DE så att man inte missar sådant här. Pat. ovan fick cirkulationsstillestånd!
Skicka en kommentar