67-årig kvinna med konfusion

En 67-årig kvinna inkommer på akuten pga plockighet, koncentrationssvårigheter, desorientering, yrsel och konfusion. Patienten själv kan inte riktigt redogöra för sin situation och systern hon bor hos är för närvarande inte på plats på akuten. Ur Meliorjournalen kan man få fram att hon tidigare har haft ett etylmissbruk, och har stått på Antabus. Pat. kan inte redogöra för aktuella mediciner, men enligt tidigare journal stod hon på Metformin, Metoprolol, Antabus, Insulatard och Citalopram och har inte någon känd läkemedelsallergi.

Vitala parametrar:

• AF 12,
• Sat 98% på luft,
• Puls 98,
• BT 150/80,
• Temp 37,2 grader.

Status:

• Allmänt: Fullt vaken, RLS 1, men lite rörig och osammanhängande, ej orienterad till plats och situation – men till person.
• Cor – oregelbunden rytm, inga biljud
• Pulm – u.a.
• Buk – u.a. Ingen organförstoring, ingen ascites
• Neuro: grov neurologi u.a.

EKG:


Blodgas:

• Hb 164
• Na 137
• K 3,5
• Krea 65
• Glc 10,8
• Laktat 1,0
• Anjongap 8
• pH 7,42
• pCO2 4,5
• p02 9,5

Hur tolkar du patientens EKG?

Förmaksflimmer – frekvens omkring 100, ST-sträcka och T-vågor väs u.a.

Hur tolkar du blodgasen?

Normal blodgas, normal elektrolyter, lätt förhöjt glukos, normalt anjongap.

Under tiden vi tolkar EKG och blodgas dyker patientens syster upp och vi får även tillgång till övriga prover som vi har tagit på patienten.

• CRP 8,6
• LPK 6,7
• TPK 147
• PK 1,9
• TnT < 0,03
• Bilirubin 58
• ALP 2,4
• GT 2,6
• ASAT 12
• ALAT 18
• Amylas 0,50

Hur tolkar du dessa prover?

Påverkade leverprover med kraftigt förhöjt ASAT, ALAT, GT, Bilirubin och spontan-PK på 1,9. Akut leversvikt.

Vilka frågor vill du ställa till patientens syster?

• Alkoholintag? Läkemedelsintag? Utlandsresa? Utsatt för blodsmitta? I.v. missbruk/sexuella kontakter? Hepatit tidigare? Intag av grönt te? Andra hälsokostpreparat?
• Patientens syster svarar att patienten inte varit utomlands, inte utsatt för blodsmitta eller haft några sexuella kontakter, dricker inte grönt te, har inte hepatit. Påbörjade antabusbehandling för några månader sedan, hade ett återfall i sitt drickande men återupptog därefter Antabusbehandlingen igen för någon månad sedan. Tar nu Antabus noggrannt varannan dag. Har inte druckit någon alkohol på de senaste 2 veckorna. Hon har fått Tramadol utskrivet och tagit en hel del av dem, och även i samband med detta tagit en del Panodil. Hon har tagit ungefär 100 st Tramadol på de sista veckorna.

Vad är den mest troliga orsaken till patientens akuta leversvikt?

Misstanke om levercirrhos på alkoholbasis samt akut leversvikt pga Antabus och paracetamol.

Vilka prover skall tas vid utredning av en akut leversvikt och varför?

• Blodstatus + diff – infektion? Pat. är infektionskänsliga. Tänk på att en sjuk lever inte kan producera CRP!
• Blod – och urinodling. Enl ovan.
• Leverstatus x 2 dagl. Följ leverprover för att se om svikten progedierar.
• INR x 2 dagl. Enl ovan.
• Elektrolyter x 2. Enl ovan.
• S-albumin. Enl ovan.
• B-glc x 2. Minskad glukoneogenes pga leversvikt – kan ge hypoglykemier.
• Laktat x 2. Levern kan ej bryta ner laktat.
• Intoxprover med paracetamol.
• Elfores. Autoimmun sjd?
• Ceruloplasmin. Mb Wilson?
• ANA, SMA, AMA. Autoimmun sjd?
• Hepatitserologi + HIVtest.
• CMV/Epstein Barr-virusserologier.

Vilka undersökningar beställer du och varför?

• UL lever med doppler – För att kontrollera cirrhosgrad samt flödet i v.portae. Trombos?
• Rtg pulm – övervätskning?
• CT skalle – hjärnödem? Den allra vanligaste dödsorsaken hos patienter med svår leversvikt.

Vilken behandling initieras redan på akutmottagningen?

• Utsätt alla mediciner som påverkar levern, dvs Antabus, Tramadol, och Panodil.
• Med tanke på misstanke om paracetamolinducerad leversvikt sättes även Acetylcysteindropp. Bolusdos och därefter vidare ordinationer till avdelningen. (Acetylcystein har även visat sig ge bättre prognos för andra former av leversvikt än den paracetamolorsakade.)
• Konakion. Skall ges till alla med akut leversvikt så att man är säker på att patienten inte har k-vitaminbrist som förvärrar tillståndet.
• PPI. Patienterna får ofta ulcus pga stress.
• Laktulos. För att bli av med ammoniumjoner. Pat skall ha minst 3 avföringar om dagen.
• ProEpanutin eller liknande, risk för kramper vid grav leverencephalopati. Pga lindrig/måttlig leverencephalopati insättes proepanutin inte i det här fallet.
• Antibiotika och svampmedel om misstanke på infektion föreligger. Ej i det här fallet pga normala vita och inga tecken på allvarlig infektion/sepsis.

Hur ser Acetylcysteinschemat ut?

• Startdos: 150mg/kg i 250 ml NaCl under 15 min i.v.
• Fortsättningsdos: 50 mg/kg i 500 ml 5% glc under 4h i.v.
• Fortsättningsdos: 100 mg/kg i 1000 ml 5% glc under 16h i.v.

Undersökningssvar:

• UL lever : Liten lever med oregelbunden kontur och oregelbunden struktur även intrahepatiskt, förenligt med cirrhos. Inga fokala förändringar. Levervenerna är öppetstående och flödet i v portae är rättvänt. Ingen påvisad ascites i övre delen av buken.
• CT skalle : Ingen intrakraniell blödning eller ischemiska lesioner. Normalvida liquorrum, inget expansivt. Inga tecken på ökat intrakraniellt tryck.
• Hepatitserologi + HIV negativ
• SMA, ANA, AMA negativt
• Paracetamol negativt
• Elfores: hög IgG-koncentration

Vilka är de allvarligaste komplikationerna vid en akut leversvikt?

• Cirkulatorisk påverkan – vasodilatation och hypotension
• Leverencephalopati – Ammoniumjoner, Toxiner från svamp exv, (laktulos hjälper ej på svamptoxin)
• Hjärnödem – vanligaste dödsorsaken hos patienter med grav leversvikt
• Sepsis – Bakteriella infektion 80%, svampinfektioner 32%.
• Njursvikt – hepatorenalt syndrom
• Koagulopati – nedsatt syntes av koagulationsfaktorer
• Metabola rubbningar – hypoglukemi, laktacidos, hyponatremi, hypokalemi
• Nutritionsproblem

King’s College Hospital Prognostic Criteria Predicting Poor Outcome for Patients with Acute Liver Failure

Paracetamolinducerad leverskada

• pH < 7,3
  eller
• samtidigt INR > 6,5 och kreatinin >300 hos patienter med encephalopatigrad 3-4

Annan etiologi

• INR >6,5
  eller minst 3 av följande
• Ålder < 10 år eller > 40 år
• Etiologi: NANBNC (nonA-nonB-nonC-hepatit) eller läkemedel utöver paracetamol
• Debut av leverencephalopati > 7 dygn efter icterusdebut (hyperakut bättre prognos)
• INR >3,5
• Bilirubin >300

Alla patienter som uppfyller kriterierna för dålig prognos skall övervägas för transplantation! Prognos, beror på etiologi:

• Gynnsam: paracetamol, HepA (> 60% spontanåterhämtning)
• Sämre prognos: läkemedelsinducerad
  HepB (= 25% spontanåterhämtning)

Patienten inlägges på KAVA fullt övervakad med insatt acetylcysteindropp, konakion, laktulos,
omeprazol och neurobion. Ingen krampprofylax eller antibiotika, bedömes ej indicerat. Antabus,
Tramadol och Paracetamol samt Metformin utsatt. Leverprover, PK och glc-kontroller x 2.

En gastroskopiundersökning beställes som visar tecken på begynnande portahypertension med
varcier. Patienten insättes på betablockad.

Patienten utskrives efter en månad till hemmet, leverprover vid utskrivningen; PK 1,8, bilitubin 36, ALP 2,0, GT 1,4, ASAT 4,9, ALAT 6,5, albumin 27.

Vid ett senare besök på Medicinsk Gastromottagning bedömer man patientens cirrhosgrad enligt
CHILD-PUGH-score. Tabellen ser ut så här:

Measure	1 point	2 points	3 points
Total bilirubin, µmol/l (mg/dl)	<34 (<2)	34-50 (2-3)	>50 (>3)
Serum albumin, g/l	>35	28-35	<28
INR	<1.7	1.71-2.20	> 2.20
Ascites	None	Mild	Severe
Hepatic encephalopathy	None	Grade I-II (or suppressed with medication)	Grade III-IV (or refractory)

Tolkning:

Points	Class	One year survival	Two year survival
5-6	A	100%	85%
7-9	B	81%	57%
10-15	C	45%	35%

Vilken cirrhosgrad har denna patient om man bedömer att leverencepahlopatigrad = I?

CHILD B.

/NA